Veren minuuttitilavuuden, kaavan, jolla tämä indikaattori lasketaan, sekä muiden tärkeiden seikkojen tulisi varmasti olla jokaisen lääketieteen opiskelijan tietopohjassa, ja varsinkin jo lääketieteen alalla työskentelevien. Mikä tämä indikaattori on, miten se vaikuttaa ihmisten terveyteen, miksi se on tärkeää lääkäreille ja mikä siitä riippuu - jokainen nuori mies tai tyttö, joka haluaa päästä lääketieteelliseen kouluun, etsii vastauksia näihin kysymyksiin. Nämä ovat tämän artikkelin aiheita.
Sydäntoiminto
Sydämen päätehtävän täyttäminen - tietyn määrän verta toimittaminen elimiin ja kudoksiin aikayksikköä kohden (veritilavuus minuutissa), sydämen itsensä tilasta ja työolosuhteista johtuen verenkiertoelimistö. Tätä sydämen tärkeintä tehtävää tutkitaan kouluvuosina. Useimmat anatomian oppikirjat eivät valitettavasti puhu paljon tästä toiminnosta. Sydämen minuuttitilavuus – shokin johdannainensyke ja äänenvoimakkuus.
MO(SV)=HR x SV
Sydänindeksi
Aivohalvaustilavuus - osoitin, joka määrittää kammioiden yhdessä supistuksessa poistaman veren koon ja määrän. Sen arvo on suunnilleen 70 ml. Sydänindeksi - 60 sekunnin tilavuuden koko, muutettuna ihmiskehon pinta-alaksi. Lepotilassa sen normaaliarvo on noin 3 l/min/m2.
Yleensä ihmisen veren minuuttitilavuus riippuu kehon koosta. Esimerkiksi 53 kg painavan naisen sydämen minuuttitilavuus olisi varmasti huomattavasti pienempi kuin 93 kg painavan miehen.
Tavallisesti 72 kg painavan miehen sydämen minuuttitilavuus on 5 l/min., kuormitettuna tämä luku voi kasvaa jopa 25 l/min.
Mikä vaikuttaa sydämen minuuttitulokseen?
Nämä ovat useita indikaattoreita:
- oikeaan eteiseen ja kammioon ("oikeaan sydämeen") tulevan veren systolinen määrä ja sen synnyttämä paine - esikuormitus.
- sydänlihaksen kokema resistanssi, kun seuraava veritilavuus irtoaa vasemmasta kammiosta - jälkikuormitus.
- kuukautiset ja syke ja sydänlihaksen supistumiskyky, jotka muuttuvat herkän ja parasympaattisen hermoston vaikutuksesta.
Supistumiskyky - kyky tuottaa voimaa sydänlihaksella missä tahansa lihaskuidun pituudessa. Kaiken edellä mainitun kokonaisuusOminaisuudet tietysti vaikuttavat veren minuuttitilavuuteen, nopeuteen ja rytmiin sekä muihin sydämen indikaattoreihin.
Miten tätä prosessia säädellään sydänlihaksessa?
Sydänlihaksen supistuminen tapahtuu, jos kalsiumin pitoisuus solun sisällä nousee yli 100 mmol, supistuslaitteen herkkyys kalsiumille on vähemmän tärkeä.
Solun lepovaiheessa kalsiumionit kulkeutuvat sydänlihassoluihin kalvon L-kanavien kautta ja vapautuvat myös solun sisällä sen sytoplasmaan sarkoplasmisesta retikulumista. Tämän mikroelementin kaksinkertaisen saantireitin vuoksi sen pitoisuus kasvaa nopeasti, ja tämä on sydämen myosyytin supistumisen alku. Tällainen kaksinkertainen "sytytystie" on ominaista vain sydämelle. Jos solunulkoista kalsiumia ei ole saatavilla, sydänlihas ei supistu.
Norepinefriinihormoni, joka vapautuu sympaattisista hermopäätteistä, lisää sydämen nopeutta ja supistumiskykyä, mikä lisää sydämen minuuttitilavuutta. Tämä aine kuuluu fysiologisiin inotrooppisiin aineisiin. Digoksiini on inotrooppinen lääke, jota käytetään tietyissä tapauksissa sydämen vajaatoiminnan hoitoon.
Iskun määrä ja täyttöpaine
Veren minuuttitilavuus vasemmassa kammiossa, joka muodostuu diastolen lopussa ja systolen pohjassa, riippuu lihaskudoksen elastisuudesta ja loppudiastolisesta paineesta. Sydämen oikean puolen verenpaine liittyy laskimojärjestelmän paineeseen.
Kun äärellinen kasvaadiastolinen paine, myöhempien supistusten voimakkuus ja iskuntilavuus kasvavat. Eli supistuksen voimakkuus liittyy lihaksen venytysasteeseen.
Aivohalvauksen systolisen veren tilavuus molemmista kammioista on oletettavasti yhtä suuri. Jos oikean kammion ulostulo ylittää jonkin aikaa vasemman kammion ulostulon, voi kehittyä keuhkopöhö. On kuitenkin olemassa suojamekanismeja, joiden aikana vasemman kammion lihaskuitujen venymisen lisääntymisen vuoksi siitä poistuvan veren määrä lisääntyy. Tämä sydämen minuuttitilavuuden lisääntyminen estää paineen muodostumisen keuhkoverenkierrossa ja palauttaa tasapainon.
Samalla mekanismilla veren määrä lisääntyy harjoituksen aikana.
Tätä mekanismia – sydämen supistumisen lisääntymistä, kun lihaskuitua venytetään – kutsutaan Frank-Starlingin laiksi. Se on tärkeä sydämen vajaatoiminnan kompensoiva mekanismi.
Jälkilataustoiminto
Kun verenpaine kohoaa tai jälkikuormitus kasvaa, ulos tulevan veren määrä voi myös kasvaa. Tämä ominaisuus dokumentoitiin ja vahvistettiin kokeellisesti monta vuotta sitten, mikä mahdollisti asianmukaisten korjausten tekemisen laskelmiin ja kaavoihin.
Jos veri poistuu vasemmasta kammiosta lisääntyneen vastuksen olosuhteissa, vasemmassa kammiossa jäännösveren tilavuus kasvaa jonkin aikaa, myofibrillien venyvyys kasvaa, mikä lisää aivohalvauksen tilavuutta ja tulos - lisääntyyminuutin verentilavuus Frank-Starlingin säännön mukaan. Useiden tällaisten syklien jälkeen veritilavuus palaa alkuperäiseen arvoonsa. Autonominen hermosto on sydämen minuuttitilavuuden ulkoinen säätelijä.
Kammion täyttöpaine, muutokset sydämen sykkeessä ja supistumiskyvyssä voivat muuttaa aivohalvauksen määrää. Keskuslaskimopaine ja autonominen hermosto ovat tekijöitä, jotka säätelevät sydämen minuuttitilavuutta.
Olemme siis tarkastelleet tämän artikkelin johdanto-osassa mainittuja käsitteitä ja määritelmiä. Toivomme, että yllä esitetyt tiedot ovat hyödyllisiä kaikille esitetystä aiheesta kiinnostuneille.
