Kohonneet virtsahappopitoisuudet ihmisen veressä luokitellaan hyperurikemiaksi. Mikä se on? Tämä johtuu puriinien aineenvaihdunnan häiriöstä, joka johtuu useammin ympäristötekijöistä (ravitsemus ja muut) ja geneettisestä tekijästä. Tämä patologia herätti huomiota toistuvien seulontatutkimusten jälkeen, jotka paljastivat sen vaikutuksen sydän- ja verisuonitautien kulumiseen. Sitä pidetään myös kihdin johtavana biokemiallisena merkkinä. Hyperurikemia on usein oireeton, eikä sitä siksi aina havaita heti.
Milloin hyperurikemia ilmenee?
Vitsahappo on puriiniemästen aineenvaihdunnan lopputuote. Se muodostuu maksassa ja erittyy elimistöstä virtsaan. Sen pitoisuuden nousu veriplasmassa osoittaa tiettyjen patologisten tilojen kehittymistä. Se johtaahyperurikemia. Jos virtsahappotaso laskee, kehittyy hypourikemia. Sen normaalitaso on naisilla 360 µm/l ja miehillä 400 µm/l. Näiden indikaattoreiden ylittäminen edellyttää syytekijöiden selvittämistä, jonka seurauksena on hyperurikemia. Mikä se on? Tämä on seurausta liiallisesta virtsahapon tuotannosta ja heikentyneestä munuaisten toiminnasta, joka on kihdin tärkein oire. Se voi myös olla todiste sellaisista patologisista tiloista, kuten lymfooma, leukemia, B12-vitamiinin puutteesta johtuva anemia, sappiteiden, maksan, munuaisten sairaudet, psoriaasi, keuhkokuume, preeklampsia, tuberkuloosi, diabetes mellitus, krooninen ihottuma.
Puriiniaineenvaihdunnan häiriöiden alkuvaiheessa kehittyy munuaisvaurioita, ennen kuin kihti niveltulehdus ja muut oireet alkavat. Tosiasia on, että munuaiset otetaan ensimmäisenä mukaan virtsahapon liiallisen synteesin kompensointiprosessiin, mikä lisää uraattien normaalia erittymistä, mikä lisää näiden suolojen kiteytymisriskiä munuaisissa. Virtsahapon lisääntyneellä erittymisellä (vapautuksella) on haitallinen vaikutus munuaisten tubuluksiin, interstitiumiin, mikä edistää sairauksien, kuten hyperurikosurian ja hyperurikemian, kehittymistä. Ensimmäinen patologinen tila johtuu virtsan lisääntyneestä virtsahapon pitoisuudesta, joka johtuu puriinien aineenvaihdunnan häiriöstä, joka johtuu aliravitsemuksesta, runsaasta puriiniemäksestä, proteiinipitoisesta ruokavaliosta ja alkoholin väärinkäytöstä. Toinen havaitaan biokemiallisella verikokeella.
Hyperurikemian tyypit
Hyperurikemia on ensisijaista ja toissijaista. Ensimmäinen johtuu useammin primaarisesta kihdistä, joka on perheen geneettinen puriiniaineenvaihdunnan poikkeama (perustuslaillinen dyspurinismi). Syy-tekijöiden mukaan se jaetaan kolmeen tyyppiin:
- aineenvaihduntatyyppi, joka johtuu endogeenisten puriinien synteesin lisääntymisestä ja jolle on ominaista korkea urikosuria ja biologisten kudosten ja kehon nesteiden puhdistuminen (puhdistuma) virtsahaposta;
- munuaistyyppi, joka johtuu heikentyneestä virtsahapon erittymisestä munuaisten kautta ja jolle on ominaista alhainen puhdistuma;
- sekatyyppi, joka on yhdistelmä kahdesta ensimmäisestä tilasta, joissa uraturia on vähentynyt tai ei ylitä normia ja puhdistuma on muuttumaton.
Sairauden oireet
Viime aikoina hyperurikemia diagnosoidaan usein lääkärintarkastuksen yhteydessä luovutettaessa verta biokemialliseen analyysiin. "Mikä se on?" - potilaiden ensimmäinen kysymys, koska he eivät huomanneet taudin merkkejä. Sairaus todellakin menee usein ohi lähes oireettomasti.
Kuinka vaaratonta tämä ilmentymätön hyperurikemia, jonka oireet ja ilmaantuessaan ovat enimmäkseen epäspesifisiä, on? Lapsuudessa tämä patologinen tila voidaan ilmaista ummetuksena, vatsakivuna, yöllisenä enureesina, logoneuroosina, ticsina, liiallisella hikoilulla. Nuoret osoittavat usein hyperurikemian merkkejä, kuten ylipainoa, kipua lannerangassa, kutinaa virtsaputkessa, sapen dyskinesiatavoilla. Kliiniseen kuvaan voi liittyä myrkytystä ja asteniaa. Aikuisilla patologian kehittymisen varhaisessa vaiheessa muodostuu interstitiaalinen nefriitti. Se pystyy muuntumaan sekundääriseksi pyelonefriitiksi bakteeri-infektion vaikutuksesta, mikä luo suotuisat olosuhteet munuaiskivien muodostumiselle. Ei harvinainen on virtsa- tai munuaiskivitauti. Virtsakivien muodostumisen perusteella tulee huomioida seuraavat aineenvaihduntahäiriöt: virtsan happamuuden muutokset, hyperkalsiuria, hyperoksaluria, hyperfosfaturia, hyperurikuria ja hyperurikemia. Hyperurikemia yhdistetään usein erilaisiin ruoansulatuskanavan patologioihin.
Riskitekijät
Sairaus, joka kehittyy virtsahapon nopeutuneen muodostumisen taustalla, johtuu useammin seuraavien tekijöiden vaikutuksesta:
- puriinin osallistuminen aineenvaihduntaprosesseihin;
- heikentynyt munuaisten toiminta;
- paljon fruktoosia päivittäisessä ruokavaliossa.
Hyperurikemian syyt
Tämän tilan pääasialliset syyt ovat puriinipitoisten ruokien ja rasvaisten ruokien väärinkäyttö. Yhtä vaarallista ei ole nälkä, samoin kuin kudosten tuhoutuminen, pahanlaatuiset kasvaimet. Voi edistää hyperurikemian sairauksien kehittymistä imusolmukkeissa, veressä.
Hoito
Suodatusominaisuuksien heikkeneminen ja munuaisten tubulustoimintojen häiriöt ovat laukaisimia, jotka aiheuttavat sellaisen patologian kuin hyperurikemia. Mikä tämä ehto onOnko se perinnöllistä vai hankittua? Hankittu tila kehittyy usein vanhemmilla ihmisillä munuaissuonien skleroosin seurauksena. Hyperurikemia on usein myös sellaisten sairauksien kumppani, kuten anemia, krooninen ihottuma, asidoosi, psoriaasi, toksikoosi raskauden aikana.
Kun "hyperurikemian" diagnoosi vahvistetaan, hoito määrätään laboratoriotesteistä ja muista lisätutkimuksista saatujen tietojen perusteella. Sen perusta on ruokavalioterapia. Huomattavan määrän puriinijohdannaisia sisältävät elintarvikkeet jätetään pois potilaan ruokavaliosta tai niiden käyttöä vähennetään merkittävästi. Lääkekurssi sisältää urikosodepressorilääkkeitä, urikosurisesti vaikuttavia lääkkeitä. Tärkeä näkökohta hoidossa on alkalisen virtsan reaktion saavuttaminen. Itselääkitystä ei voida hyväksyä, jopa ruokavalio kehitetään yksilöllisen suunnitelman mukaan estämään yksi vakavista komplikaatioista - kihti.
