Keuhkoembolia on vakava keuhkoverenkierron vaurion muoto. Se kehittyy seurauksena keuhkov altimon oksien embolisaatiosta kaasukuplalla tai luuytimellä, lapsivesien, veritulpan kanssa. Ja keuhkoembolia (PE) on yleisin keuhkoverenkierron v altimoiden tukkeuma (yli 60 %), vaikka muiden sydän- ja verisuonisairauksien taustalla sen esiintyvyys on alhainen (noin 1 tapaus 1000 ihmistä kohti). Mutta korkea kuolleisuus ennen ensimmäistä lääketieteellistä kontaktia sekä diagnoosin ja hoidon vaikeus tekevät tästä taudista erittäin vaarallisen potilaalle.
Mikä on TELA
Tromboebolia on verisuonen ontelon tukkeuma verihyytymällä, veritulpalla. Ja keuhkoembolian tapauksessa, klinikalla, jonka diagnoosia ja hoitoa käsitellään julkaisussa, tämä tukos tapahtuu keuhkoverenkierron v altimoissa. Trombi tulee keuhkov altimoon laskimoiden kautta systeemisestä verenkierrosta. 95-98 %:ssa massiivisesta PE:stä suuri veritulppa muodostuu jalkojen tai pienen lantion suonissa ja vain 2-3 %:ssa kehon yläosan suonissa ja kaulalaskimoissa.. Toistuvan PE:n tapauksessa sydämen onteloihin muodostuu monia pieniä verihyytymiä. Tämä on yleisintä eteisvärinän tai oikean sydämen tromboendokardiitin yhteydessä.
Keuhkoembolia on kliininen oireyhtymä, joukko oireita, jotka johtuvat veritulpan saapumisesta keuhkoverenkierron v altimoihin. Tämä on erittäin hengenvaarallinen sairaus, joka kehittyy ja etenee yhtäkkiä. Erottele massiivinen, submassiivinen ja toistuva PE sekä sydänkohtaus-keuhkokuume - seuraus aktiivisesta PE. Ensimmäisessä tapauksessa veritulppa on niin suuri, että se tukkii keuhkov altimon joko haarautumiskohdastaan tai proksimaalisesti.
Submassiivinen keuhkoembolia kehittyy lobaarikeuhkov altimon tukkeutumisen seurauksena ja toistuva - seurauksena pienten verihyytymien usein tapahtuvan embolian seurauksena, jotka tukkivat halkaisij altaan pienien v altimoiden ontelon. Massiivisen ja submassiivisen PE:n tapauksessa kliininen kuva (jäljempänä klinikka) on kirkas ja kehittyy välittömästi ja sairaus voi johtaa äkilliseen kuolemaan. Toistuvalle PE:lle on ominaista hengenahdistuksen asteittainen lisääntyminen useiden päivien aikana ja yskän kehittyminen, joka joskus yskii pienen määrän verta.
PE:n kehitysmallit
PE:n kehittymiseen riittää, että tromboosin lähde on missä tahansa systeemisen verenkierron laskimokerroksen osassa tai sydämen oikeissa osissa. Toisinaan trombit paradoksaalisen liikkeen aikana eteisväliseinän avoimen soikean ikkunan kautta voivat tulla sisään myös vasemmasta eteisestä. Sitten jopa vasemmanpuoleisen endokardiitin kanssa PE: n kehittyminen on mahdollista, vaikka tällaiset tilanteet ovat erittäin harvinaisia ja niitä pidetään casuistisina. Ja jotta saadaan yksiselitteistä tietoa, joka ei aiheuta ristiriitaisuuksia ja ei johda potilasta harhaan, tämä julkaisu ei koske aihetta veritulppien paradoksaalisesta liikkumisesta vasemmasta sydämestä.
Heti kun liikkuva trombi muodostuu systeemisen verenkierron suonissa tai oikeaan sydämeen, on suuri todennäköisyys, että se ajautuu keuhkov altimoon. Yleisin verihyytymien lähde ovat alaraajojen ja pienen lantion suonikohjut. Laskimoläppien alueella veren pysähtymisen vuoksi muodostuu vähitellen parietaalinen trombi, joka kiinnittyy aluksi laskimon subendoteliaaliseen vuoraukseen. Kun se kasvaa, osa hyytymisestä katkeaa ja kulkee sydämen ja keuhkojen oikealle puolelle, missä se aiheuttaa keuhkov altimon tai sen oksien tromboembolian.
TELAn kehitysmekanismi
Trombi tulee oikean eteisen ja oikean kammion kautta keuhkov altimon runkoon. Täällä se ärsyttää reseptoreita aiheuttaen keuhko-sydänrefleksejä: sykkeen nousua, verenkierron minuuttitilavuuden lisääntymistä. Eli signaaliin reseptorien ärsytyksestäkeuhkov altimossa elimistö reagoi sydämen toiminnan lisääntymisellä, mikä on välttämätöntä veritulpan työntämiseksi v altimopohjan kapeampiin osiin ja katastrofin seurausten minimoimiseksi. Tätä häiriökompleksia kutsutaan jo keuhkoemboliaksi, jonka oireet ja vaikeusaste riippuvat lineaarisesti veritulpan koosta.
Tietyllä keuhko altaan alueella, huolimatta sydän- ja verisuonijärjestelmän yrityksistä työntää hyytymää pidemmälle, jälkimmäinen varmasti juuttuu. Tämän seurauksena systeeminen arteriolospasmi kehittyy välittömästi, verenvirtaus keuhkojen vaurioituneella alueella estyy. Massiivisella PE:llä on mahdotonta työntää suurta veritulppaa pienen kaliiperin v altimoon, ja siksi muodostuu täydellinen tukos.
Tämän seurauksena verenkierto keuhkojen verenkierron pääosiin estyy, ja siksi happipitoista veri ei virtaa sydämen vasempaan osiin - systeeminen verenkierto romahtaa. Potilas menettää välittömästi tajuntansa aivojen hypoksian ja sokin vuoksi, sydämen rytmitoiminta provosoituu, kammioiden ekstrasystolia kehittyy tai kammiovärinä alkaa.
Massiivisen ja alamassiivisen embolian merkkejä
Yllä oleva esimerkki osoittaa vakavan keuhkoembolian, jota hoidetaan harvoin. Yleensä tällaisia kliinisiä tilanteita esiintyy leikkauksen jälkeisillä tai pitkäaikaisesti liikkumattomilla potilailla ensimmäisen seisomisen jälkeen. Ulkoisesti se näyttää tältä: potilas nousee jaloilleen, minkä vuoksilaskimovirtaus alaraajojen suonista kiihtyy ja veritulpan erottuminen provosoituu. Se kulkee ala-onttolaskimoa pitkin ja aiheuttaa keuhkoembolian.
Potilas huutaa kivusta ja shokissa, menettää tajuntansa ja kaatuu, kammiovärinä kehittyy, hengitys pysähtyy, kliininen kuolema tapahtuu. Yleensä on erittäin vaikeaa pysäyttää kammiovärinää PE:ssä, koska se liittyy sydänlihaksen hypoksiaan. Sen poistaminen massiivisella embolialla on lähes mahdotonta, minkä vuoksi on mahdotonta auttaa potilasta, jolla on täydellinen tukos ja rytmihäiriön kehittyminen, edes välittömällä diagnoosilla ja hoidon aloittamisella. Lisäksi rytmihäiriöiden kehittymisnopeus on niin korkea, että kliininen kuolema kehittyy jo ennen kuin potilaan kanssa samassa huoneessa olevat ehtivät kutsua apua.
PE-välisumma
Pe-välisumman tapauksessa oireiden kehittymisnopeus on paljon pienempi, mutta tämä ei vähennä hengenvaaraa. Tässä lobar-keuhkov altimon haara on tukkeutunut, ja siksi vaurion tilavuus on aluksi paljon pienempi. Potilas ei menetä tajuntaa äkillisesti, eikä rytmihäiriö kehitty äkillisesti. V altiokonpasmin refleksireaktioiden kehittymisen ja sokkioireiden ilmaantumisen vuoksi potilaan tila kuitenkin heikkenee jyrkästi, kehittyy vakavaa hengenahdistusta ja akuutin sydämen ja hengitysvajauksen vakavuus lisääntyy.
Jos keuhkoemboliaa ei hoideta eikä trombolyysi ole mahdollista, kuoleman mahdollisuus on noin95-100 %. Potilaan sukulaisten tulee ymmärtää, että tällainen potilas tarvitsee hätätilanteessa trombolyyttistä hoitoa, ja siksi on mahdotonta viivyttää yhteydenottoa ensiapuun. Vertailun vuoksi: keuhkov altimon haarojen tromboemboliassa, jossa pienikaliiperiset verisuonet tukkeutuvat, potilas voi selviytyä ilman lääkärinhoitoa.
Selviytyäkseen, koska emme puhu nopeasta toipumisesta, vaan selviytymisestä nykyisten sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten häiriöiden kanssa. Hänen tilansa vakavuus lisääntyy vähitellen hengenahdistuksen, hemoptysisen ja infarktikeuhkokuumeen kehittymisen pahentuessa. Jos näitä oireita ilmaantuu, ota välittömästi yhteyttä sairaalan ensiapuun tai ambulanssiin.
PE:n syyt
Kaikki ilmiöt, jotka aiheuttavat tromboosin kehittymisen alaraajojen tai pienen lantion laskimoissa sekä pienten veritulppien muodostumista oikeaan eteiseen tai oikeaan eteisventrikulaariseen läppään, voivat aiheuttaa keuhkoemboliaa. PE:n syyt ovat seuraavat:
- jalkojen suonikohju, johon liittyy flebotromboosi, akuutti tromboflebiitti ilman antikoagulanttien käyttöä;
- paroksismaalinen tai pysyvä eteisvärinä ilman antikoagulanttihoitoa;
- oikean sydämen tarttuva endokardiitti;
- potilaan pitkittynyt immobilisointi;
- traumaattinen leikkaus;
- pitkä hoitojakso suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet;
- munuaissyöpä, etäpesäkkeet alemmassa onttolaskimossa ja munuaislaskimossa, onkohematologiset sairaudet;
- hyperkoagulaatio,trombofilia, DIC;
- äskettäiset lantion tai kehon putkiluiden murtumat;
- raskaus ja synnytys;
- lihavuus, metabolinen oireyhtymä, diabetes mellitus;
- tupakointi, korkea verenpaine, istumista elämä.
Nämä syyt voivat johtaa keuhkoemboliaan. Näiden sairauksien diagnosointi ja hoito sekä antikoagulanttien käyttö voivat poistaa PE:n riskiä tai vähentää sitä merkittävästi. Esimerkiksi murtumien hoidon standardit fuusioitumisen jälkeisen kuntoutuksen aikana sekä kirurgisten leikkausten ja synnytyksen jälkeen sisältävät antikoagulantit.
Nämä lääkkeet on tarkoitettu myös eteisvärinän ja tarttuvan endokardiitin hoitoon, johon liittyy kasvillisuutta sydämen läppäissä. Tällaiset tilat aiheuttavat usein keuhkov altimon pienten haarojen tromboemboliaa massiivisen ja submassiivisen PE:n sijaan. Nämä ovat kuitenkin edelleen vakavia sairauksia, jotka vaativat lääkärinhoitoa. Tehokkaimmat ehkäisylääkkeet ovat uudet oraaliset antikoagulantit (NOAC). Ne eivät vaadi INR-säätöä. Niillä on myös pysyvä ravinnosta riippumaton antikoagulanttivaikutus, kuten varfariinin tapauksessa.
Presairaaladiagnoosi
Huolimatta lääkintähenkilöstön pätevyydestä massiivisessa keuhkoemboliassa, klinikka, diagnoosi ja hoito mahtuvat ensimmäisiin 30 minuuttiin, etenkin jos rytmihäiriöt kehittyvät nopeasti ja kliininen kuolema. Sitten potilas kuolee nopeasti,vaikka itse diagnoosi ei ole epäselvä. Usein PE havaitaan SMP-vaiheessa, ja tärkeimmät diagnostiset oireet ovat:
- valitukset äkillisistä kovista puristavista ja pistäviä "tikari"-kipuja rinnassa, jonka jälkeen potilas huutaa ja joskus putoaa tajuttomaksi;
- ilman dramaattisesti hengenahdistusta, voimakasta ilmanpuutteen tunnetta ja puristamista rinnassa;
- kohonnut syke ja sydämen kivun kehittyminen, sydämen ei-rytminen supistuminen;
- ensimmäisen kuivan yskän äkillinen ilmaantuminen täyden terveyden taustalla ja sitten verisellä ysköksellä;
- äkillisesti kehittynyt huulten syanoosi (sinertävän sinertävä väri), harmaa (maanmainen) iho, niskan suonten turvotus;
- verenpaineen lasku, johon liittyy massiivinen tai jyrkkä verenpaineen nousu, johon liittyy submassiivinen ja toistuva PE, pyörtyminen tai tajunnan menetys.
Tällaisten oireiden diagnoosin päätavoite on sulkea pois sydäninfarkti. Jos EKG:ssä ei ole merkkejä transmuraalisesta infarktista, nykyinen tila tulee suurella todennäköisyydellä tulkita PE:ksi ja antaa asianmukaista ensiapua. PE:n kanssa EKG voi näyttää: T-aallon käänteisen ja Q-aallon ilmaantumisen johdossa III, S-aallon ilmestymisen kytkentään I. Yksi diagnostisista kriteereistä on P-aallon laajeneminen ja sen jännitteen kasvu alkusegmentissä. Myös EKG-muutokset ovat "haihtuvia", eli ne voivat muuttua lyhyen ajan kuluessa, mikä epäsuorasti vahvistaa PE:n ja vähentää vakuuttavien kriteerien määrää sydäninfarktin kann alta.
Toistuvan keuhkoembolian oireet, hoito ja diagnoosi ovat hieman erilaisia, mikä liittyy paljon pienempään vaurioon. Esimerkiksi, jos massiivisessa PE:ssä veritulpan koko on noin 8-10 mm leveä ja 5-6-20 cm pitkä, niin toistuvan PE:n yhteydessä keuhkoihin pääsee monia pieniä hyytymiä, joiden koko on 1-3 mm. Tästä johtuen oireet ovat paljon heikommat ja niihin kuuluvat lievä tai kohtalainen hengenahdistus, yskä, joskus pienellä määrällä verta, verenpainetauti. Nämä oireet lisääntyvät ajan myötä, ja ne jäljittelevät keuhkokuumetta tai etenevää angina pectoris-toimintaa, varsinkin jos niihin ei liity verenvuotoa.
Presairaalahoito
Hoitoon kuuluu happihoito 100 % hapella, mieluiten koneellinen ventilaatio, huumausainekivun lievitys (morfiini tai fentanyyli, neuroleptanalgesia sallittu), antikoagulanttihoito fraktioimattomalla hepariinilla 5000-10000 IU, trombolyysi "Streptokinase 2050":lla, 00 a0050 "Prednisolone 90 mg" -valmisteen alustava käyttöönotto.
Tämän keuhkoembolian hoidon lisäksi tarvitaan infuusiohoitoa ja olemassa olevien sairauksien kompensointia: defibrillaatiota vastaavan rytmihäiriön var alta ja kardiotonisia lääkkeitä hypotensioon. Indikoitu hoito on erittäin tehokas, mutta se ei auta täysin liukenemaan hyytymää - sairaalahoitoa tehohoidossa tarvitaan.
On tärkeää ymmärtää, että sairaalaa edeltävän virheen kustannukset eivät välttämättä ole kriittisiä potilaan ennusteen kann alta. Jos esimerkiksi EKG:ssä ilmenee muutoksia,sydänkohtaukselle ominaista PE:n kehittymisen taustalla, huumausainekivun lievitys ja antikoagulanttihoito samanlaisilla lääkkeillä on myös tarkoitettu. Vain nitraattien antaminen voi aiheuttaa haittaa, mikä kiihdyttää verenpaineen laskua.
Potilaan ja ensiapuhenkilökunnan tulee myös muistaa, että nitraatteja ei tule ottaa sydäninfarktin yhteydessä, jossa verenpaine on alhainen (alle 100\50 mmHg) tai jos epäillään PE:tä. Siten PE-potilaan hoito on lähes sama kuin sydäninfarktissa, jossa on vasemman kammion vajaatoiminta hypotension taustalla. Tämä tarkoittaa, että EMS-työntekijällä on lisäaikaa diagnoosiin PE:n tehokkaan hoidon taustalla.
PE-diagnoosi sairaalavaiheessa
Keuhkoembolian diagnosointi ja hoito sairaalavaiheessa on tehokkaampaa kuin esisairaalalla. Osittain tämä on puhtaasti tilastollinen päätelmä, koska massiivisen tromboembolian vuoksi he eivät usein edes päädy sairaalaan korkean esisairaalakuolleisuuden vuoksi. Ja submassiivisen keuhkoembolian, sydänlihaksen keuhkokuumeen ja toistuvan keuhkoembolian tapauksessa sairaus "antaa aikaa" korkealaatuiseen diagnoosiin ja hoitoon. Tunnistetut oireet ovat samank altaisia kuin ne, jotka ilmenivät diagnoosin aikana ennen sairaalahoitoa.
Sydänkohtauksen poissulkeminen EKG:ssä ja sydämen oikeanpuoleisten osien ylikuormituksen merkkien ilmaantuminen ohjaa lääkärin välittömästi keuhkoembolian suuntaan. Diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan röntgenkuvaus, hätälaboratoriokoe: kvantitatiivinen analyysi D-dimeerien, troponiini T, CPK-MB, myoglobiinin suhteen. PE:n kanssalisäsi merkittävästi D-dimeerien määrää normaalilla troponiinitasolla (sydäninfarktin merkki).
Pe:n diagnosoinnin kultastandardi on harvoin saatavilla oleva angiopulmonografia- tai perfuusioskannausmenetelmä. Se pystyy luotettavasti vahvistamaan tai kumoamaan tromboembolian diagnoosin, mutta tällainen tutkimus ei ole mahdollista useimmissa sairaaloissa tai tilan vakavuuden vuoksi potilas kuolee ennen sen suorittamista. Apua diagnoosissa tarjoavat myös kaikukardiografia, alaraajojen suonten ultraääni, dopplerografia. Oikean eteisen katetrointi ja painemittaus voidaan tehdä leikkauksen aikana keuhkoverenpainetaudin varmistamiseksi.
Sairaalaterapia
PE:n sairaalahoito edellyttää potilaan tilan huolellista seurantaa teho-osastolla. Diagnoosin vahvistamisen jälkeen on tarpeen aloittaa trombolyyttinen hoito kudosplasminogeeniproaktivaattoreilla - Tenekteplaasilla tai Alteplaasilla. Nämä ovat uusia trombolyyttisiä lääkkeitä, joiden tärkein etu on se, ettei hyytymiä murskaudu. Ne hajottavat sen kerroksittain, toisin kuin streptokinaasi.
Trombolyyttinen hoito (TLT) on suunniteltu liuottamaan hyytymä, jos mahdollista. Jos TLT:n suorittaminen on kuitenkin mahdotonta, voidaan suorittaa kirurginen trombopoisto - vaikein operaatio potilaalle autonomisen verenkierron olosuhteissa, johon tulee turvautua vain tapauksissa, joissa potilas varmasti kuolee ilman väliintuloa.
On tärkeää huomata, että sellaista ei oleIVY-maiden väestön keskuudessa suosittua "lisävahvistushoidon" käsitettä ei yksinkertaisesti voi olla olemassa tässä tilanteessa. Tässä on tärkeää olla häiritsemättä henkilökuntaa ja noudattaa lääketieteellisiä suosituksia. Keuhkoembolia on sairaus, joka viime aikoihin asti submassiivisen tai massiivisen embolian tapauksessa oli aina kohtalokas ja parantumaton.
Kaikki hoidon aikana tehtävät toimet kohdistuvat nyt tehokkaaseen trombolyysiin ja intensiiviseen hoitoon: riittävä happihoito, kardiotoninen tuki, infuusiohoito, parenteraalinen ravitsemus. Muuten, PE on sairaus, jossa jokainen tapaaminen on kirjaimellisesti "kirjoitettu vereen" aiemmin tapahtuneen kokonaiskuolleisuuden vuoksi. Siksi kaikki potilaan ja hänen omaistensa kokeet sekä motivoimattomat siirrot osastoilta ja terveydenhuollon laitoksilta vaatimuksen mukaan tulee sulkea pois.
