Kardiogeeninen sokki (CS) on sydäninfarktin tai sydänlihaksen akuutin vaurion vakavin komplikaatio. Se sisältää sydänlihaksen pumppaustoiminnan jyrkän eston, johon liittyy verenpaineen lasku ja keuhkoverenpainetaudin kehittyminen. Tämä on äärimmäinen terminaalinen vaihe vasemman kammion vajaatoiminnan kehittymisessä, akuutissa sydämentoiminnan häiriössä, joka usein johtaa väistämättä potilaan kuolemaan.
Sairaustyypit
Kardiogeenisen shokin patogeneesissä on ennen kaikkea sydämen systolisen toiminnan estyminen, mikä johtaa verenkierron heikkenemiseen. Ja tällaisen komplikaation kehittyminen tapahtuu useilla tavoilla. Esimerkiksi refleksivaikutuksella, sydänlihaksen merkittävällä heikkenemisellä, hemodynaamisesti merkittävien rytmihäiriöiden kehittymisellä tai yhdistetyllä sydänlihasvauriolla. Ilmoitettujen supistumishäiriöiden mukaanerottaa tällaiset kardiogeenisen sokin muunnelmat:
- refleksishokki, johon liittyy voimakas ärsyke, usein terävä kipu;
- Todellinen CABG, joka johtuu sydänlihaksen suorasta vauriosta sydäninfarktin tai akuutin sydänlihastulehduksen, sydämen tamponadin, papillaarilihaksen repeämän tai vasemman kammion läpän tuhoutumisesta;
- ABG:n rytmihäiriö, johon liittyy kammiovärinä tai takykardia, idioventrikulaarinen rytmi, poikittaiskatkos tai vaikea bradysystole;
- Reaktiivinen CABG, joka liittyy monitekijäiseen sydänsairauteen, kuten sydäninfarkti ja hemodynaamisesti merkittävä rytmihäiriö.
Perinteisen kardiogeenisen sokin luokituksen kehitti ja esitteli vuonna 1971 Neuvostoliiton kardiologi ja akateemikko E. I. Chazov. Ja shokin kliinisen muunnelman korostaminen on erittäin tärkeää, koska se antaa potilaalle tietoa ennusteesta. Esimerkiksi refleksishokin kuolleisuus on 10 % ja se on suhteellisen helppo korjata.
Todellisessa shokissa kuolleisuus on noin 20-35 % puhkeamisen ensimmäisten neljän tunnin aikana ja 40-60 % myokardiinfarktin jatkohoidon aikana. Rytmisissä ja areaktiivisissa varianteissa potilaan kuoleman todennäköisyys on 80-100 %, jos rytmihäiriötä ei voida pysäyttää tai poistaa vähintään yhtä kardiogeenisen shokin aiheuttanutta syytä.
Klininen kuva
Kardiogeeninen sokki on akuutti tila, jonka aiheuttaa traumaattinen, iskeeminen, rytmihäiriöinen tai yhdistetty sydänlihasvaurio. Se kehittyy vaikutuksen vuoksitekijät, jotka suoraan tai epäsuorasti estävät sydänlihaksen supistumiskykyä. Tämän vaikutuksen seurauksena veritilavuuden jyrkkä lasku, jonka vasen kammio työntyy ulos periferiaan, mikä johtaa verenpaineen laskuun, heikentyneeseen mikroverenkiertoon, keuhkov altimon paineen nousuun ja keuhkoödeemaan.
Hypotensio
Kardiogeeninen sokki alkaa sydänlihasvauriosta. Tässä julkaisussa shokin todellista varianttia pidetään esimerkkinä oireiden ja kliinisten oireiden osoittamiseksi. Se alkaa transmuraalisella infarktilla, johon liittyy yli 50 % vasemman kammion (LV) lihaksesta. Tämä sydämen osa ei osallistu supistukseen, ja siksi kammioiden systolista heikkenee. Esimerkiksi normaalisti LV työntää ulos yli 70 % veritilavuudestaan ontelostaan, mutta laajassa nekroosissa tämä tilavuus putoaa alle 15 %.
Systolisen tilavuuden laskun seurauksena periferia saa vähemmän ravinteita ja happea, eikä pienestä keuhkoympyrästä poistu verta. Sitten suuressa ympyrässä paine laskee jyrkästi jyrkästi pienentyneen systolisen ejektiofraktion vuoksi, ja keuhkoympyrässä se kasvaa merkittävästi. Keuhkoödeeman kehittymisen taustalla hengityksen tehokkuus heikkenee, veri on vielä vähemmän kyllästynyt hapella ja potilaan tila huononee jatkuvasti.
Oireet
Sydäninfarktin aiheuttaman todellisen kardiogeenisen shokin oireellinen kuva avautuu nopeasti ja on tapahtumaketju, joista jokainenjoka yksi toisensa jälkeen pahentaa potilaan tilaa. Aluksi sydänkohtauksen akuuteimmalla jaksolla potilasta huolestuttaa vähintään 20 minuuttia voimakkaasta polttavasta tai painavasta kivusta rintalastan takana, jonka jälkeen ilmanpuutteen tunne lisääntyy nopeasti, ilmaantuu henkistä jännitystä, kuolemanpelkoa, paniikki kehittyy. Melkein välittömästi iho kosteutuu, otsalle ilmestyy hikoilua, kasvot muuttuvat vaaleaksi, huulten vaaleanpunainen väri muuttuu vaaleaksi ja sitten sinertäväksi (sinertäväksi).
Hengenahdistus ja akrosyanoosi
Sydämestä kaukana olevat ruumiinosat, jalat, jalat ja kädet kylmät nopeasti, saavat vaalean tai sinertävän värin, kehittyy vaikea hengenahdistus, jonka hengitystiheys on yli 35-40 minuutissa, sydän nopeus kasvaa, mutta ääreisv altimoiden pulssi heikkenee merkittävästi. Hypoksian lisääntymisen vuoksi potilaan tila huononee nopeasti, hän ei voi istua yksin, kaatuu kyljelleen tai selälleen, neuropsyykkinen kiihtyvyys katoaa, kehittyy letargiaa ja apatiaa. Hän ei voi puhua, sulkee silmänsä, hengittää raskaasti ja nopeasti, pitää sydämensä kiinni.
Keuhkoverenpainetauti
Kun hengität nopeasti kehittyvän keuhkopöhön vuoksi munuaisten verenkierron heikkenemisen ja keuhkoverenpainetaudin taustalla, ilmaantuu kosteaa kohinaa. Sitten kehittyy kuiva yskä, tukehtumistunne, jonka jälkeen yskitään valkoista vaahtoa. Tämä oire on signaali korkeasta paineesta keuhkov altimossa, minkä vuoksi veriplasma vuotaa keuhkorakkuloihin ja kaasunvaihto keuhkoissa vähenee entisestään. Tämän seurauksena veren happipitoisuus laskee entisestään ja merkkejä kardiogeenisestä shokistapahentuneena potilas lakkaa vastaamasta hänelle lähetettyihin puheluihin.
Hemoptysis
Myöhemmin, kun turvotus lisääntyy, punasolut pääsevät keuhkojen alveoleihin keuhkov altimon paineen lisääntymisen vuoksi. Sitten märkä yskä, jossa on valkeahko vaahto, korvataan yskällä, jossa on vaaleanpunaista ysköstä (veren tahrimaa). Potilaan hengitys kuplii, näyttää siltä, että hänen keuhkoissaan on suuri määrä nestettä. Ja jos jostain syystä pätevää lääketieteellistä hoitoa ei annettu kardiogeeniseen shokkiin, potilas menettää nopeasti tajuntansa. Samaan aikaan hengitys on masentunut ja hengenahdistus korvataan bradypnea-tilalla, sisään- ja uloshengitystaajuus laskee 10-15:een minuutissa ja sen alle.
Pittoshokki
Hengitys muuttuu vähitellen matalaksi ja loppuu myöhemmin kokonaan asystolan tai kammiovärinän kehittymisen jälkeen. Potilas kuolee (kliininen kuolema). Aika sydänkohtauksen kehittymisestä kuolemaan on hyvin lyhyt, vaikka se riippuu kuolemaan johtavien rytmihäiriöiden kehittymisestä. Ilman rytmihäiriötä CABG voi edetä 40-60 minuutissa, vaikka tämä aika riippuu suuresti sydänlihasvaurion alkuperäisestä tilavuudesta. Asystolan, kammiovärinän, poikittaisen salpauksen, idioventrikulaarisen rytmin tai sähkömekaanisen dissosioitumisen sekä kammiotakykardian nopean kehittymisen myötä kuolema voi tapahtua äkillisesti.
Muiden teot
Sydäninfarktin ensimmäisten merkkien ilmetessä on erittäin tärkeää hakea lääkärin apua ja viedä potilas sairaalaanteho-osasto. On mahdollista, että sydäninfarktin tai kardiogeenisen shokin yhteydessä potilaan perheenjäsenet eivät tulkitse oireita oikein. Virheen hinta on kuitenkin minimaalinen, koska apua näissä olosuhteissa tarjotaan samanlaisen algoritmin mukaan.
On tärkeää muistaa, että kivun ilmaantuminen painavan ja polttavan luonteen sydämessä, johon liittyy hengenahdistus, akuutti hengitysvajaus ja tajunnanmenetys, riippumatta siitä, ymmärtävätkö muut syyn näiden oireiden alkuperään., ovat syitä hakea ensiapua. Potilasta on mahdotonta auttaa ilman huumausainekivun lievitystä, kardiotonisia lääkkeitä, happihoitoa vaahdonestoaineilla, nitraateilla ja osmoottisilla diureetteilla. Ilman hoitoa hän varmasti kuolee mihin tahansa CABG-kulun muunnelmaan, kun taas standardialgoritmin mukainen hoito SMP- ja NICU-olosuhteissa antaa potilaalle hyvät mahdollisuudet selviytyä.
Presairaaladiagnostiikka
Kardiogeenisen shokin k altaisessa tilassa diagnoosi perustuu sydäninfarktin tai sellaisen tekijän havaitsemiseen, joka voi aiheuttaa sydämen systolisen toiminnan heikkenemistä: hemodynaamisesti merkittävä rytmihäiriö, myrkytys kardiotrooppisilla myrkkyillä, vamma ja sydämen tamponaatti. sydän, keuhkoembolia, sydänlihastulehdus, vasemman kammion papillaarilihasten repeämä, mitraali- tai aorttaläpän lehtisen tuhoutuminen endokardiitissa. Ensisijainen diagnoosi perustuu potilaan tilan arviointiin, taudin dynamiikan ja terveydentilan heikkenemisen tunnistamiseen, EKG-tietoihin, verenpaineen mittaukseen, pulssioksimetriaan.
Nämä tutkimukset ovat merkityksellisiä sairaalaa edeltävässä vaiheessa ja edustavat vähimmäistoimenpiteitä, jotka selvittävät shokin syyn ja toimivat etiotrooppisesti. Erityisesti EKG paljastaa 100 %:ssa tapauksista hemodynaamisesti merkittävän rytmihäiriön ja 98-100 %:ssa transmuraalisen sydäninfarktin esiintymisen. Vaikka sellaisessa tilassa kuin kardiogeeninen shokki, hätähoitoa tarjotaan jopa oireyhtymän diagnoosin vaiheessa (sokki, jonka etiologia on määrittelemätön). Sitten perustetaan kardiotoninen infuusio, suoritetaan happihoitoa, huumausainekivun lievitystä, antikoagulanttihoitoa, keuhkojen verenkierron hemodynaamista purkamista.
Sairaalaa edeltävä ensiapu
Ilman lääkkeitä, happiinhalaattoria ja huumausaineita kipulääkkeitä on vaikea tehdä mitään auttamaan potilasta. Samalla on erittäin vaikeaa antaa yksiselitteisiä ja ehdottomia suosituksia ihmisille, joilla ei ole lääketieteellistä koulutusta ja kokemusta kriittisten terveystilojen pysäyttämisestä. Siksi ainoa suositus on hakea nopeasti lääkärin apua sydäninfarktin, akuuttien hengitys- tai tajunnanhäiriöiden kehittyessä.
Päätekijä, joka määrää kardiogeenisen shokin ennusteen, on ensiapu. SMP-algoritmi olettaa riittävän sairaalan edeltävän tehohoidon perustamisen. Tätä tarkoitusta varten määrätään seuraavat lääkkeet ja hoidot:
- laskimonsisäinen kardiotoninen hoito ("Dopamiini" tai "Dobutamiini");
- happihoito 100 % happea 8-12 litraa minuutissaetyylialkoholi vaahdonestoaineena;
- narkoottinen kivunlievitys "morfiinilla" tai neurolepanalgesia "droperidol" "fentanyylillä";
- antikoagulanttihoito "hepariinilla", "enoksapariinilla" tai "Fragminilla" suonensisäisesti;
- hemodynaaminen tyhjennys verenpaineen ollessa yli 100\60 mmHg (lyhytvaikutteinen nitraatti-infuusio, osmoottinen diureetti "Furosemidi 40 mg" suonensisäisesti);
- rytmihäiriöiden lievitys ("atropiini" tai transkutaaninen tahdistus bradyarytmiaan, "novokainamidi" tai "amiodaroni" takyarytmiaan, defibrillaatio);
- elvytys potilaan kliinisen kuoleman yhteydessä;
- Päivystys teho-osastolle.
Arytmisen tai areaktiivisen shokin ilmoitetut vaiheet ovat harvoin mahdollisia potilaan nopean kuoleman vuoksi. Mutta todellisen tai reaktiivisen KSh:n tapauksessa ne mahdollistavat terveyshäiriöiden kompensoinnin ja evakuoinnin. Sairaalan teho-osastolla sydänkohtauksen, jolla on vakaa hemodynamiikka, yhteydessä on mahdollista suorittaa sepelv altimon rekanalisaatio ja palauttaa sairaan sydänlihaksen tietyn alueen supistumiskyky.
Tulee ymmärtää, että kardiogeeninen sokki on sydänkohtauksen vakavin komplikaatio, jonka hoidossa on paljon ylitsepääsemättömiä vaikeuksia sairaalaa edeltävässä ja sairaalavaiheessa. Lääkehoidon ydin on vaikuttaa potilaan kehon prosesseihin. Vakavan shokin tapauksessa hänellä ei ole jäljellä toiminnallisia varauksia, jotta se voisi reagoida riittävästi lääkkeen nauttimiseen ja stabiloida hemodynamiikkaa. Tässä tilanteessa ensiapualgoritmin tiukka täytäntöönpanoei välttämättä lievitä shokkia ja pelasta potilasta.
