Ihmisen immuunikatoviruksen tappion seurauksena yksilön immuunijärjestelmässä kehittyy hitaasti etenevä sairaus AIDS. Tämän seurauksena kehosta tulee erittäin herkkä opportunistisen tyypin infektioille sekä kasvaimille, jotka myöhemmin johtavat kuolemaan. Ilman erityistä hoitoa potilas kuolee noin kymmenessä päivässä. Pidentää merkittävästi antiretroviraalisten aineiden käyttöikää. HIV:tä vastaan ei ole rokotetta. Ainoa tapa suojautua on ryhtyä enn altaehkäiseviin toimenpiteisiin tartuntariskin minimoimiseksi. Artikkelissa käsitellään HIV:n hoitoa, etiologiaa, patogeneesiä, epidemiologiaa, diagnoosia ja klinikkaa.
Etiologia
Tämän infektion aiheuttaja on retrovirusperheeseen kuuluva HIV-1-virus, lentivirusten eli hitaiden virusten alaperhe. Sen rakenteessa on:
- kuori;
- matriisi;
- kuorinukleotidi;
- RNA on genominen, se sisältää fragmentin integraatiokompleksista, nukleoproteiineista ja sivukappaleista.
Kun lähennät, näet viruksen ytimen ja kuoret. Ulkokalvo koostuu viruksen omista proteiineista. Nämä aineet muodostavat 72 prosessia. Nukleotidin sisällä on kaksi RNA-molekyyliä (virusgenomi), proteiinia ja entsyymejä: RNaasi, proteaasi, transkriptaasi. HIV-genomin rakenne on samanlainen kuin muiden retrovirusten, se koostuu seuraavista geeneistä:
- Kolme rakenteellista, niiden nimitys on gag, pol, env, jotka ovat tyypillisiä mille tahansa retrovirukselle. Ne edistävät virioniproteiinien synteesiä.
- Kuusi säätelyä: tat - tehostaa reduplikaatiota tuhat kertaa, säätelee solugeenien ilmentymistä, rev - aktivoi selektiivisesti viruksen rakenneproteiinien tuotannon, auttaa vähentämään säätelyproteiinien synteesiä myöhemmissä vaiheissa taudista, nef - varmistaa tasapainon kehon ja viruksen välillä, vpr, vpu HIV-1:lle, vpx HIV-2:lle. Nef:n ja tat:n samanaikainen toiminta edistää viruksen painotettua lisääntymistä, mikä ei johda viruksella infektoituneen solun kuolemaan.
Epidemiologia
Sairauden kehittyminen ei riipu vain HIV-infektion etiologiasta ja patogeneesistä, vaan myös epidemiologia on tärkeää. Ihmisen immuunikatoviruksen tartuntatapoja on useita:
- Veren läpi. Sairaalla yksilöllä virusta löytyy syljestä, hiestä, siemennesteestä, verestä, emättimen eritteistä ja muista kehon nesteistä. Jos veri joutuu suoraan kosketukseen vaurioituneiden ihopintojen tai limakalvojen kanssa,infektio. Jos verenluovuttaja oli HIV:n kantaja, terveellä henkilöllä, jolle se on siirretty, ilmenee taudin merkkejä kolmen kuukauden kuluessa. Aluksi ne ovat samanlaisia kuin flunssan kliininen kuva ja ilmenevät päänsärynä, kuumeena, kurkkukivuna ja huonona ruokahaluna. Virus tartunnan saaneesta verestä pääsee vereen joutuessaan kosketuksiin avoimen haavan pinnan kanssa. On tärkeää muistaa, että terve dermis on este, joka ei päästä infektiota läpi, eli sellaiselle pinnalle pudonnut tartunnan saanut veri ei ole uhka. Infektion todennäköisyys kasvaa, kun se puhkaistaan, jos lääketieteellisten instrumenttien sterilointi on huono tai ei ollenkaan. Tämä tartuntatapa on enimmäkseen yleinen huumausaineita käyttävien ja samaa neulaa käyttävien henkilöiden keskuudessa.
- Kotitalous - melko harvinainen. Infektio tapahtuu, kun tartunnan saaneiden kanssa käytetään samanaikaisesti seuraavia esineitä: lansetit, manikyyrityökalut, lävistykset, tatuoinnit ja muut lävistys- ja leikkaustuotteet.
- Äidistä vauvalle. Nykyaikaisten lääkkeiden käyttö vähentää merkittävästi taudinaiheuttajan siirtymisen mahdollisuutta raskaana olevasta naisesta lapseen. Hoito on aloitettava mahdollisimman varhain ja lääkärin on seurattava sitä säännöllisesti. Emättimen synnytystä ei suositella, keisarileikkaus on parempi. Imetystä tulee myös välttää, sillä tartunnan saaneen äidin virus on rintamaidossa.
- Seksuaalinen - yleisin tapa. Noin 80 prosentin mahdollisuus saada HIV suojaamattoman seksin kautta sairaan henkilön kanssayksilöllinen. Ja sillä ei ole väliä, oliko kontakteja yksi vai useita. Sukupuolitautien esiintyminen lisää tartuntariskiä. Krooniset sairaudet ja heikko immuniteetti provosoivat viruksen nopeaa leviämistä. Voit estää HIV-tartunnan käyttämällä viruslääkkeitä, jotka on otettava välittömästi seksuaalisen kanssakäymisen jälkeen. Enn altaehkäisyn kurssi on noin 28 päivää.
Klininen kuva
Sairauden kehittymisen määräävät sekä etiologiset että patogeneettiset tekijät eli etiologia ja patogeneesi. HIV-klinikka riippuu taudin vaiheesta:
- I tai inkubaatio. Sen kesto on kolmesta viikosta kolmeen kuukauteen, eli tämä on aika infektion saapumishetkestä elimistön reaktioon vasta-ainetuotannon ja kliinisten oireiden muodossa.
- II tai ensisijaiset ilmenemismuodot. Se kestää useista päivistä useisiin kuukausiin. Siitä on erilaisia muunnelmia: oireeton - vain vasta-aineita tuotetaan; akuutti infektio ilman toissijaisia sairauksia - sille on ominaista kuume, nielutulehdus, ripuli, ihottumat limakalvoilla ja dermis, lymfadenopatia, aseptinen aivokalvontulehdus sekä CD4-lymfosyyttien määrän väheneminen; akuutti infektio sekundaarisairaudella - immuunipuutoksen taustalla havaitaan lieviä herpeettisiä vaurioita, kandidiaasia. CD4-lymfosyyttien määrä on vähentynyt merkittävästi.
- III tai subkliininen. Sen kesto on kahdesta kahteenkymmeneen vuoteen tai enemmän. V altavan CD4-lymfosyyttien tuotannon seurauksena immuunivaste kompensoituu, immuunipuutos kasvaa hitaasti. Pysyväyleistynyt lymfadenopatia on tämän vaiheen pääasiallinen kliininen kuva.
- IV tai toissijaiset sairaudet. Merkittävän immuunikatotilan taustalla kehittyy onkologisia ja opportunistisia infektiosairauksia. Seuraavat alavaiheet erotetaan: IV (A) - esiintyy kuudesta kymmeneen vuotta infektion alkamisen jälkeen, ja sille on ominaista ihon, limakalvojen ja ylempien hengitysteiden virus- ja sienivauriot. IV (B) - kehittyy 7-10 vuodessa. Ääreishermostoon, sisäelimiin hyökätään, henkilö laihtuu, kuumetta ilmaantuu. IV (B) - tulee ilmi kymmenen - kahdentoista vuoden kuluttua. Sille on ominaista hengenvaarallisten sekundaaristen patologioiden kehittyminen.
- V tai pääte. Kuolema johtuu sekundaaristen patologioiden peruuttamattomasta kulusta huolimatta riittävästä antiretroviraalisesta hoidosta.
HIV-infektion etiologia, patogeneesi ja klinikka on monipuolinen. Kaikki taudin vaiheet eivät välttämättä ilmene patologian edetessä. Tartunnan kesto vaihtelee useista kuukausista kahteenkymmeneen vuoteen. AIDSin oireet, jotka voidaan tunnistaa ilman laboratoriotutkimuksia:
- aivojen tokoplasmoosi;
- Kaposin sarkooma;
- limakalvojen ja dermiksen herpeettiset vauriot;
- pneumocystis-keuhkokuume;
- keuhkojen ulkopuolinen kryptokokkoosi;
- sytomegaloviruksen aiheuttama elinten vaurio, lukuun ottamatta joitakin elimiä (maksa, perna) sekä imusolmukkeita;
- keuhkojen kandidoosi,keuhkoputket ja ruokatorven limakalvot;
- kryptosporidioosi, johon liittyy ripuli yli kuukauden;
- multifokaalinen leukoenkefalopatia;
- levitetty mykobakterioosi, joka vaikuttaa kohdunkaulan ja submandibulaarisiin imusolmukkeisiin, dermiin ja keuhkoihin;
- aivolymfooma.
HIV-infektion patogeneesi
Seuraavat kehitysvaiheet erotetaan toisistaan:
- Virosemic aikaisin. Virus replikoituu eri aikoina ja melko heikosti. HIV-infektoituneiden CD4-T-lymfosyyttien määrä lisääntyy ja CD4+-solujen määrä vähenee. Kymmenen päivää tartunnan jälkeen on mahdollista havaita p24-antigeeni verestä. Viruksen maksimipitoisuus havaitaan lähempänä kahtakymmentä päivää tartunnan jälkeen. Tällä hetkellä verenkiertoon ilmestyy spesifisiä vasta-aineita. HIV:n alkuperäisen leviämisen sijainti on erittäin tärkeä. Jos esimerkiksi pieniä virusannoksia joutuu limakalvoille, tämä johtaa paikallisten immuunivasteiden muodostumiseen myöhempien taudinaiheuttajahyökkäysten aikana.
- Oireeton. Erottava piirre HIV:n patogeneesissä on sen melko pitkä ajanjakso (noin 10-15 vuotta), jonka aikana HIV-tartunnan saaneella ei voida paljastaa taudin merkkejä. Kehon suojajärjestelmä estää taudinaiheuttajan lisääntymisen.
- Vasta-aineiden tuotanto. Gp 41:tä ja gp 120:ta vastaan suunnatut neutraloivat vasta-aineet auttavat estämään viruksen. Niiden puuttuessa sairauden kehittyminen ja kuolema tapahtuvat nopeammin.
- Immunosuppressio on HIV-infektion patogeneesin seuraava vaihe. Aktivoinnitsytotoksiset lymfosyytit edistävät lääkkeiden, kuten kokaiinin, samanaikaisten sukupuolitautien ja joidenkin muiden viruskomponenttien käyttöä. Lisääntynyt viruksen replikaatio johtaa toiseen viremia-a altoon, joka havaitaan noin neljätoista kuukautta ennen AIDSin kliinisten ilmenemismuotojen alkamista. Tänä aikana vasta-aineiden taso laskee. Edistää T-lymfosyyttien sytomegaloviruksen vähentämistä, elimistön immuunivastetta, synsytian muodostumista, progenitorisolujen infektiota. Lisäksi HIV:n patogeneesissä immunosuppression kehittymiseen vaikuttavat:
- Kierrettävät immuunikompleksit Ar+At estävät immuunivasteiden syntymistä sitoutumalla T-auttajasolujen CD4-reseptoriin ja siten estämällä niiden aktivoitumisen.
- T-auttajien määrän vähentäminen auttaa vähentämään yksilön immuunijärjestelmän muiden solujen toimintaa.
Lyhyesti sanottuna HIV:n, kuten muidenkin infektioiden, patogeneesi sisältää seuraavat vastakkaiset tekijät:
- patogeenin vahingollinen toiminta ja melko aktiivinen;
- Kehon reaktio puolustusreaktion muodossa.
Tässä taistelussa valitettavasti virus voittaa.
Hoidon perusperiaatteet
Paranna lopullisesti potilaat, jotka ovat saaneet ihmisen immuunikatoviruksen tartunnan, se ei ole mahdollista. Kaiken jatkuvan hoidon tavoitteena on hidastaa taudin kehittymistä ja ehkäistä sitä. Se sisältää seuraavat hoidot:
- antiretroviraalinen;
- profylaktinen;
- opportunistinen;
- patogeneettinen, josta tietoa kerätään HIV-infektion etiologian ja patogeneesin tutkimuksen tuloksena.
Antiretroviraalisen tai ARV-hoidon avulla elinajanodote pidentyy ja AIDSin kehittymisaika viivästyy. Taistellaksesi infektiota vastaan, tarvitset:
- patogeeniin suunnatut kemoterapeuttiset aineet;
- parasiitti-, bakteeri-, opportunist-, sieni- ja alkueläintartuntatilojen lääkehoito;
- onkologinen hoito;
- HIV-infektiolle luontaisten oireyhtymien sekä immuunipuutosten lääkekorjaus.
HI-viruksen etiologian ja patogeneesin tutkiminen auttaa hoidon valinnassa. Hoidossa käytetään useita lääkeryhmiä:
- Nukleosidianalogit – lääkkeet, jotka estävät virusten lisääntymisen.
- Ei-nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjät – lopeta replikaatio.
- HIV-proteaasin estäjät - toimintansa seurauksena proteolyyttiset entsyymit eivät pysty hoitamaan tehtäväänsä ja viruspartikkelit menettävät kykynsä tartuttaa uusia soluja.
HIV-patogeneesi otetaan huomioon lääkehoidossa. Antiretroviraalisen hoidon periaatteet ovat seuraavat:
- elinikäinen hoito;
- käyttää useita viruslääkkeitä samanaikaisesti.
Hoidon tehokkuutta valvotaan laboratoriotutkimuksilla. Tarvittaessa kemoterapiaa säädetään. Näin ollen hoitomenetelmätlääkärit käyttävät seuraavia:
- antiretroviraalisten lääkkeiden ottaminen;
- HI-viruksen taustalla syntyneiden patologisten tilojen lääkehoito.
Jos hoito keskeytyy tai lopetetaan, viruksen lisääntyminen alkaa uudelleen ja siitä ilmestyy miljoonia kopioita. Kaikki potilaat ovat jatkuvassa lääkärin valvonnassa.
HIV: etiologia, epidemiologia, patogeneesi
Infektion aiheuttaja pystyy tunkeutumaan paitsi ihmisen myös eläimen kehoon. Lentivirusten alaryhmä, johon HIV kuuluu, ovat hitaita viruksia, joiden ansiosta tauti saa pitkittyneen ja kroonisen kulun. Taudin aiheuttaja ulkoisessa ympäristössä on epästabiili ja kuolee 30 minuutin kuluessa 56 asteen lämpötilassa. Myös kemialliset desinfiointiaineet vaikuttavat siihen haitallisesti. Ultraviolettisäteily, säteily ja miinus 70 asteen lämpötilat eivät kuitenkaan vaikuta virukseen. Normaaleissa olosuhteissa, biologisissa nesteissä ja veressä, se säilyttää elinvoimansa useita päiviä. Infektion lähde on yksilö tartuntaprosessin vaiheesta riippumatta. Taudin aiheuttaja on eristetty:
- äidinmaito;
- sperma;
- salainen vagina;
- luuydin;
- veri;
- viina;
- sylki.
Yllä olevien bionesteiden kautta infektio tapahtuu.
Seuraavat siirtoreitit erotellaan:
- parenteraalinen;
- seksuaalinen;
- äidinmaidon kautta;
- transplacentaalinen.
Riskiryhmään tulisi kuulua:
- ruiskuhuumeiden käyttäjät;
- homoseksuaalit;
- biseksuaali;
- heteroseksuaali;
- veren vastaanottajat sekä sen komponentit ja siirretyt kudokset ja elimet;
- hemofiliapotilaat.
HIV-infektion etiologia ja patogeneesi liittyvät läheisesti toisiinsa. Patologian kehittymiseen eivät vaikuta vain sen esiintymisen olosuhteet ja syyt, vaan myös taudin aikana ilmenevät patogeneettiset tekijät. Virus pääsee ihmisen elimistöön vain limakalvojen ja vaurioituneen dermiksen kautta. Immuunijärjestelmä kärsii siitä eniten, vaikka se vaikuttaa myös muihin järjestelmiin sekä elimiin. Viruksen pääkohde ovat makrofagit, lymfosyytit, mikrogliasolut. Lyhyesti sanottuna HIV-infektion patogeneesi voidaan luonnehtia selektiiviseksi soluvaurioksi, jossa alkaa progressiivinen immuunipuutos. Lymfosyyttejä pidetään tärkeimpinä immuniteetista vastaavina soluina. Taudin aiheuttaja vaikuttaa pääasiassa T4-lymfosyyteihin, koska niiden reseptorilla on rakenteellinen samank altaisuus viruksen reseptoreiden kanssa. Tämä ilmiö auttaa sitä tunkeutumaan T4-lymfosyytteihin, koska tällaisen hyökkäyksen seurauksena virus lisääntyy aktiivisesti ja verisolut kuolevat. Kun niiden lukumäärä vähenee yli kaksinkertaiseksi, immuunijärjestelmä ei pysty selviytymään virushyökkäyksestä ja yksilöstä tulee voimaton kaikkia infektioita vastaan. Joten HIV-infektion epätavallinen patogeneesi piilee siinäimmuunijärjestelmän eteneminen ja hidas kuolema.
Diagnostiset toimenpiteet
Aidsin diagnoosiin suositellut Bangin kriteerit:
- Kehon painon lasku yli kymmenellä prosentilla alkuperäisestä, pitkittynyt ripuli ja kuume (noin kuukausi). Tällaisia merkkejä kutsutaan suuriksi.
- Pieniä ovat herpesinfektio etenemis- tai leviämisvaiheessa, jatkuva yskä, herpes zoster, yleistynyt ihotulehdus ja jatkuva kutina, yleistynyt lymfadenopatia.
- Läsnäolo 1 mm:ssä3 T4-soluja alle 400, eli puolet normista.
Laboratoriotutkimukset suoritetaan useissa vaiheissa:
- entsyymi-immunomääritystä käyttämällä määritetään vasta-aineet virusproteiineille;
- positiivisia seerumeita tutkitaan immunoblottauksella vasta-aineiden havaitsemiseksi yksittäisiä viruksen antigeenejä vastaan.
AIDS lyhyesti
Tämä on etenevä sairaus, joka johtuu HIV-infektiosta. AIDSin patogeneesissä erotetaan useita jaksoja, joiden kliiniset ilmenemismuodot riippuvat patogeenin tyypistä, viruksen määrästä ja infektiotavasta. Infektion alkuvaiheessa, eli immuunitoimintojen säilyessä, kehittyy vasteita, jotka tähtäävät spesifisten vasta-aineiden tuotantoon. Ne voidaan havaita veriseerumissa tartunnan jälkeen 1-3 kuukauden kuluttua. Taudin kehittyessä lymfosyyttien määrä vähenee merkittävästi ja virus replikoituu aktiivisesti. Luotu kehossasuotuisat olosuhteet bakteerien, helmintien, virusten, sienten aiheuttamien opportunististen infektioiden esiintymiselle sekä autoimmuuniprosessien ja pahanlaatuisten kasvainten kehittymiselle. Immuunijärjestelmän lisäksi se vaikuttaa myös keskusjärjestelmään. Kaikki rikkomukset ovat peruuttamattomia ja johtavat henkilön kuolemaan.
Lasten HIV-oireiden erityispiirteet
HIV-tartunnan saaneiden äitien vauvoilla on ominaista nopea eteneminen. Jos lapsi on yli vuoden ikäinen ja hän sai tartunnan, taudin kulku ja kehitys etenee hitaasti. Siksi on tärkeää tutkia etiologiaa ja patogeneesiä. Nuoremman sukupolven HIV-infektion klinikalle on ominaista fyysisen ja psykomotorisen kehityksen viivästyminen. Vauvoilla toistuvat bakteeri-infektiot ovat melko yleisiä. Lisäksi diagnosoidaan enkefalopatia, interstitiaalinen lymfoidinen keuhkokuume, anemia, keuhkojen imusolmukkeiden hyperplasia ja trombosytopenia. Tutkimalla HIV:n patogeneesiä lapsilla, lääkärit paljastavat, miten infektio kehittyy ja mitkä ovat sen esiintymismekanismit.
Päätelmän sijaan
HV-tartunnan tärkeimmät seurantamenetelmät keskittyvät epidemiologian erityispiirteisiin, pitkään itämisaikaan ja laajoihin tartunta-alueisiin. Taudin vakavuus ja tartunnan saaneiden kielteiset sosiaaliset seuraukset tekevät seurannan vaikeaksi. Siksi nimettömyys ja luottamuksellisuus ovat erittäin tärkeitä.
Psykologinen tuki ja neuvonta yksilöille, kuten ajanvarauslääkkeitä vain heidän suostumuksellaan. Tähän mennessä tietoa HIV-infektion etiologiasta, patogeneesistä ja klinik alta on tutkittu ja kerätty. Viruksen saaneiden henkilöiden hoito voi merkittävästi parantaa ja pidentää heidän elämäänsä.
