Tulehdusprosessien ilmaantuminen patologisen tekijän vaikutuksesta on kehon riittävä vastaus. Tulehdus on monimutkainen prosessi, joka kehittyy paikallisella tai yleisellä tasolla ja joka syntyy vasteena vieraiden tekijöiden vaikutuksesta. Tulehdusreaktion kehittämisen päätehtävänä on poistaa patologinen vaikutus ja palauttaa keho. Tulehdukselliset välittäjät ovat välittäjiä, jotka osallistuvat suoraan näihin prosesseihin.
Lyhyesti tulehdusreaktioiden periaatteista
Immuunijärjestelmä on ihmisten terveyden vartija. Kun tarve ilmenee, se astuu taisteluun ja tuhoaa bakteereja, viruksia, sieniä. Työn lisääntyneen aktivoinnin myötä mikro-organismien torjuntaprosessi voidaan kuitenkin nähdä visuaalisesti tai kliinisen kuvan esiintyminen voidaan tuntea. Tällaisissa tapauksissa tulehdus kehittyy kehon suojaavana vasteena.
Erotteleakuutti tulehdusreaktioprosessi ja sen krooninen kulku. Ensimmäinen tapahtuu ärsyttävän tekijän (trauma, vaurio, allerginen vaikutus, infektio) äkillisen vaikutuksen seurauksena. Krooninen tulehdus on luonteeltaan pitkittynyt ja kliiniset oireet ovat vähemmän ilmeisiä.
Jos immuunijärjestelmä reagoi paikallisesti vamman tai vamman alueella, seuraavat merkit tulehdusreaktiosta ilmaantuvat:
- arkuus;
- turvotus, turvotus;
- ihon hyperemia;
- toimintatilan rikkominen;
- hypertermia (lämmön nousu).
Tulehduksen vaiheet
Tulehdusprosessi perustuu ihon, veren ja immuunisolujen suojaavien tekijöiden samanaikaiseen vuorovaikutukseen. Välittömästi vieraan aineen kanssa kosketuksen jälkeen elimistö reagoi paikallisella verisuonten laajentumisella suoran traumatisaatioalueen alueella. Niiden seinien läpäisevyys lisääntyy ja paikallinen mikroverenkierto lisääntyy. Humoraaliset puolustussolut tulevat tänne verenkierron mukana.
Toisessa vaiheessa immuunisolut alkavat taistella vauriopaikalla olevia mikro-organismeja vastaan. Fagosytoosiksi kutsuttu prosessi alkaa. Neutrofiilisolut muuttavat muotoaan ja imevät patologisia aineita. Lisäksi vapautuu erityisiä aineita, joiden tarkoituksena on bakteerien ja virusten tuhoaminen.
Mikro-organismien rinnalla neutrofiilit tuhoavat myös vanhoja kuolleita soluja, jotka sijaitsevat tulehdusalueella. Siten kehon reaktion kolmannen vaiheen kehitys alkaa. tulisijatulehdus on ikään kuin suojattu koko organismilta. Joskus tässä paikassa voi tuntua pulsaatiota. Syötösolut alkavat tuottaa tulehduksen soluvälittäjiä, minkä ansiosta voit puhdistaa loukkaantuneen alueen myrkkyistä, myrkkyistä ja muista aineista.
Yleiset sovittelijan käsitteet
Tulehduksen välittäjät ovat biologista alkuperää olevia vaikuttavia aineita, joiden vapautumiseen liittyy muutoksen päävaiheet. Ne ovat vastuussa tulehdusreaktioiden ilmenemismuodoista. Esimerkiksi verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntyminen tai paikallinen lämpötilan nousu vamma-alueella.
Tulehduksen tärkeimmät välittäjät vapautuvat paitsi patologisen prosessin kehittyessä. Niiden kehitys on jatkuvaa. Sen tarkoituksena on säädellä kehon toimintoja kudos- ja solutasolla. Modulaattorit vaikuttavat toimintasuunnasta riippuen:
- lisäaine (lisä);
- synergeettinen (tehostaa);
- vastakohtaista (heikentää).
Kun vaurioita tapahtuu tai mikro-organismien vaikutuspaikalla, välittäjälinkki ohjaa tulehduksellisten efektoreiden vuorovaikutusprosesseja ja muutosta prosessin tunnusomaisissa vaiheissa.
Tulehdusvälittäjien tyypit
Kaikki tulehdusmodulaattorit on jaettu kahteen suureen ryhmään alkuperänsä mukaan:
- Humori: kiniinit, komplementtijohdannaiset, veren hyytymistekijät.
- Solu: vasoaktiiviset amiinit, arakidonihappojohdannaiset, sytokiinit, lymfokiinit,lysosomitekijät, reaktiiviset happimetaboliitit, neuropeptidit.
Humoraaliset tulehdusvälittäjät ovat ihmiskehossa ennen patologisen tekijän vaikutusta, eli elimistöllä on näitä aineita. Niiden kerrostuminen tapahtuu soluissa inaktiivisessa muodossa.
Vasoaktiiviset amiinit, neuropeptidit ja lysosomaaliset tekijät ovat myös olemassa olevia modulaattoreita. Loput soluvälittäjien ryhmään kuuluvat aineet tuotetaan suoraan tulehdusvasteen kehittymisprosessissa.
Täydennä johdannaisia
Tulehduksen välittäjiä ovat kohteliaisuusjohdannaiset. Tätä biologisesti aktiivisten aineiden ryhmää pidetään tärkeimpänä humoraalisten modulaattoreiden joukossa. Johdannaisiin kuuluu 22 erilaista proteiinia, joiden muodostuminen tapahtuu komplementin aktivoitumisen (immuunikompleksin tai immunoglobuliinien muodostumisen) aikana.
- Modulaattorit C5a ja C3a ovat vastuussa tulehduksen akuutista vaiheesta ja ovat syöttösolujen tuottamia histamiinin vapauttajia. Niiden toiminnan tarkoituksena on lisätä verisuonisolujen läpäisevyyttä, mikä tapahtuu suoraan tai epäsuorasti histamiinin kautta.
- Modulaattori C5a des Arg lisää laskimolaskimoiden läpäisevyyttä tulehdusreaktiokohdassa ja houkuttelee neutrofiilisoluja.
- C3b edistää fagosytoosia.
- C5b-C9-kompleksi on vastuussa mikro-organismien ja patologisten solujen hajoamisesta.
Tämä välittäjäaineiden ryhmä tuotetaan plasmasta ja kudosnesteestä. Kiitos pääsynpatologinen vyöhyke, eksudaatioprosesseja esiintyy. Komplementtijohdannaiset vapauttavat interleukiineja, välittäjäaineita, leukotrieenejä, prostaglandiineja ja verihiutaleita aktivoivia tekijöitä.
Kinins
Tämä aineryhmä ovat verisuonia laajentavia aineita. Ne muodostuvat kudosnesteessä ja plasmassa tietyistä globuliineista. Ryhmän pääedustajat ovat bradykiniini ja kallidiini, joiden vaikutus ilmenee seuraavasti:
- osallistu tasaisten ryhmien lihasten supistumiseen;
- vähentämällä verisuonten endoteelia ne lisäävät seinämän läpäisevyyttä;
- auttaa nostamaan verenpainetta ja laskimopainetta;
- laajenna pieniä aluksia;
- aiheuttaa kipua ja kutinaa;
- auttaa nopeuttamaan regeneraatiota ja kollageenisynteesiä.
Bradykiniinin toiminnan tarkoituksena on avata veriplasman pääsy tulehduspisteeseen. Kiniinit ovat tulehduskivun välittäjiä. Ne ärsyttävät paikallisia reseptoreita aiheuttaen epämukavuutta, kipua, kutinaa.
Prostaglandiinit
Prostaglandiinit ovat tulehduksen soluvälittäjiä. Tämä aineryhmä kuuluu arakidonihapon johdannaisiin. Prostaglandiinien lähteitä ovat makrofagit, verihiutaleet, granulosyytit ja monosyytit.
Prostaglandiinit ovat tulehduksen välittäjiä, joilla on seuraava aktiivisuus:
- kipureseptorien ärsytys;
- vasodilataatio;
- eritysprosessien lisääntyminen;
- voittohypertermia vauriossa;
- leukosyyttien liikkumisen kiihtyminen patologiselle alueelle;
- lisääntynyt turvotus.
Leukotrieenit
Biologisesti aktiiviset aineet, jotka liittyvät vasta muodostuneisiin välittäjiin. Eli immuunijärjestelmän lepäämässä tilassa niiden määrä ei riitä välittömään vasteeseen ärsyttävään tekijään.
Leukotrieenit lisäävät verisuonen seinämän läpäisevyyttä ja lisäävät leukosyyttien pääsyä patologiselle alueelle. Ne ovat tärkeitä tulehduksellisen kivun synnyssä. Aineet voivat syntetisoitua kaikissa verisoluissa, paitsi punasoluissa, sekä keuhkosolujen, verisuonten ja syöttösolujen adventitioissa.
Bakteereille, viruksille tai allergisille tekijöille johtuvan tulehdusprosessin tapauksessa leukotrieenit aiheuttavat bronkospasmia, mikä provosoi turvotuksen kehittymistä. Vaikutus on samanlainen kuin histamiinin vaikutus, mutta pidempi. Vaikuttavien aineiden kohdeelin on sydän. Suuria määriä vapautuessaan ne vaikuttavat sydänlihakseen, hidastavat sepelv altimoverenkiertoa ja lisäävät tulehdusvasteen tasoa.
Tromboksaanit
Tämä aktiivisten modulaattorien ryhmä muodostuu pernan kudoksiin, aivosoluihin, keuhkoihin ja verisoluihin, verihiutaleisiin. Niillä on spastinen vaikutus verisuoniin, ne tehostavat veritulpan muodostumista sydämen iskemian aikana, edistävät verihiutaleiden aggregaatiota ja adheesiota.
Biogeeniset amiinit
Tulehduksen ensisijaiset välittäjät ovat histamiini ja serotoniini. Aineet ovat alkuvaiheen mikroverenkiertohäiriöiden provosoijia patologian alueella. Serotoniini on välittäjäaine, jota tuotetaan syöttösoluissa, enterokromafiineissa ja verihiutaleissa.
Serotoniinin vaikutus vaihtelee sen tason mukaan kehossa. Normaaliolosuhteissa, kun välittäjän määrä on fysiologinen, se lisää verisuonten kouristuksia ja lisää niiden sävyä. Tulehdusreaktioiden kehittyessä määrä kasvaa jyrkästi. Serotoniinista tulee verisuonia laajentava aine, joka lisää verisuonten seinämän läpäisevyyttä ja laajentaa verisuonia. Lisäksi sen toiminta on sata kertaa tehokkaampi kuin biogeenisten amiinien toinen välittäjäaine.
Histamiini on tulehduksen välittäjäaine, jolla on monipuolinen vaikutus verisuoniin ja soluihin. Vaikuttaen yhteen histamiiniherkkien reseptorien ryhmään, aine laajentaa v altimoita ja estää leukosyyttien liikettä. Altistuessaan toiselle se kaventaa suonet, lisää kapillaarista painetta ja päinvastoin stimuloi leukosyyttien liikettä.
Neutrofiilireseptoreihin vaikuttava histamiini rajoittaa niiden toimivuutta, monosyyttireseptoreihin - stimuloi jälkimmäisiä. Siten välittäjäaineella voi olla samanaikaisesti tulehdusta estävä vaikutus.
Histamiinin verisuonia laajentavaa vaikutusta tehostaa kompleksi asetyylikoliinin, bradykiniinin ja serotoniinin kanssa.
Lysosomaaliset entsyymit
Monosyytit ja granulosyytit tuottavat immuunitulehduksen välittäjiä patologisen prosessin kohdassa stimulaation, emigraation, fagosytoosin, soluvaurion ja kuoleman aikana. Proteinaasit, jotka ovat tärkeimpiälysosomaalisten entsyymien komponentti, jolla on antimikrobinen suoja, hajottaen vieraita tuhoutuneita patologisia mikro-organismeja.
Lisäksi vaikuttavat aineet lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä ja säätelevät leukosyyttien tunkeutumista. Vapautuvien entsyymien määrästä riippuen ne voivat tehostaa tai heikentää leukosyyttisolujen migraatiota.
Tulehdusvaste kehittyy ja jatkuu pitkään johtuen siitä, että lysosomaaliset entsyymit aktivoivat komplementtijärjestelmää, vapauttavat sytokiinejä ja lymokiineja, aktivoivat koagulaatiota ja fibrinolyysiä.
Kationiset proteiinit
Tulehduksen välittäjiä ovat neutrofiilisten rakeiden sisältämät proteiinit, joilla on korkea mikrobisidinen vaikutus. Nämä aineet vaikuttavat suoraan vieraaseen soluun rikkoen sen rakenteellista kalvoa. Tämä aiheuttaa patologisen tekijän kuoleman. Seuraavaksi tulee lysosomaalisten proteinaasien aiheuttama tuhoutumis- ja pilkkoutumisprosessi.
Kationiset proteiinit edistävät välittäjäaineen histamiinin vapautumista, lisäävät verisuonten läpäisevyyttä, nopeuttavat leukosyyttisolujen adheesiota ja migraatiota.
Sytokiinit
Nämä ovat solutulehduksen välittäjäaineita, joita tuottavat seuraavat solut:
- monosyytit;
- makrofagit;
- neutrofiilit;
- lymfosyytit;
- endoteelisolut.
Neutrofiileihin vaikuttavat sytokiinit lisäävät verisuonten seinämän läpäisevyyttä. Ne myös stimuloivat leukosyyttisolujavieraiden asettuneiden mikro-organismien tappaminen, imeytyminen ja tuhoaminen, tehostaa fagosytoosiprosessia.
Patologisten tekijöiden tappamisen jälkeen sytokiinit stimuloivat uusien solujen palautumista ja lisääntymistä. Aineet ovat vuorovaikutuksessa välittäjäryhmänsä edustajien kanssa, prostaglandiinit, neuropeptidit.
Reaktiiviset happiaineenvaihduntatuotteet
Ryhmä vapaita radikaaleja, jotka pariutumattomien elektronien läsnäolon vuoksi pystyvät olemaan vuorovaikutuksessa muiden molekyylien kanssa ja osallistuvat suoraan tulehdusprosessin kehittymiseen. Välittäjiin kuuluvia hapen metaboliitteja ovat:
- hydroksyyliradikaali;
- hydroperoksidiradikaali;
- superoksidianioniradikaali.
Näiden aktiivisten aineiden lähde on arakidonihapon ulkokerros, fagosyyttinen räjähdys, kun sitä stimuloidaan, ja pienten molekyylien hapettuminen.
Hapen aineenvaihduntatuotteet lisäävät fagosyyttisolujen kykyä tuhota vieraita aineita, aiheuttavat rasvan hapettumista, aminohappojen, nukleiinihappojen, hiilihydraattien vaurioita, mikä lisää verisuonten läpäisevyyttä. Modulaattoreina metaboliitit voivat lisätä tulehdusta tai niillä on anti-inflammatorinen vaikutus. Niillä on suuri merkitys kroonisten sairauksien kehittymisessä.
Neuropeptidit
Tähän ryhmään kuuluvat kalsitoniini, neurokiniini A ja substanssi P. Nämä ovat tunnetuimpia neuropeptidimodulaattoreita. Aineiden vaikutus perustuuseuraavat prosessit:
- neutrofiilien houkutteleminen tulehduskohtaan;
- lisääntynyt verisuonten läpäisevyys;
- auttaa muiden välittäjäaineryhmien vaikutuksessa herkkiin reseptoreihin;
- neutrofiilien lisääntynyt herkkyys laskimoiden endoteelille;
- osallistuminen kivun muodostumiseen tulehdusvasteen aikana.
Kaikkien edellä mainittujen lisäksi aktiivisia välittäjiä ovat myös asetyylikoliini, adrenaliini ja norepinefriini. Asetyylikoliini osallistuu v altimon hyperemian muodostumiseen, laajentaa verisuonia patologian keskuksessa.
Norepinefriini ja epinefriini toimivat tulehduksen modulaattoreina ja estävät verisuonten läpäisevyyden kasvua.
Tulehdusvasteen kehittyminen ei ole kehon rikkomus. Päinvastoin, se on osoitus siitä, että immuunijärjestelmä selviää tehtävistään.
