Sydän- ja verisuonisairaudet liittyvät jatkuvasti toisiinsa ja pahentavat vähitellen toistensa vakavuutta. Joten ateroskleroosi aiheuttaa sepelv altimotautia ja kohonnut verenpaine - sydämen vasemman kammion lisääntyminen. Nämä tilat samanaikaisesti kiihdyttävät sydämen vajaatoiminnan kehittymistä, lisäävät sydäninfarktin tai angina pectoriksen kehittymisen todennäköisyyttä.
Jotkin sydän- ja verisuonisairauksiin johtavat haittatapahtumat voidaan tunnistaa iässä, jolloin ne voidaan korjata asianmukaisesti. Siksi erityistä huomiota tulisi kiinnittää sellaisiin käsitteisiin kuin vasemman kammion hypertrofia (LVH) ja dilataatio, sekä tutkia sairauksia, joissa ne esiintyvät, yrittää muodostaa ennuste ja taktiikka niiden korjaamiseksi.
Hypertrofian ja laajentumisen käsite
Hypertrofia ja dilataatio ovat morfologisia ilmiöitä, jotka johtavat sydämen koon suurentumiseen pääasiassa vasemman kammion jaatrium, harvemmin sydämen oikean kammion takia. Hypertrofia on sydämen vasemman kammion lisääntyminen, sydänlihaksen, ensisijaisesti kammioiden väliseinän ja takaseinän paksuuntuminen, joka johtuu fyysisen harjoittelun tai sydämensisäistä hemodynamiikkaa häiritsevien sairauksien (epämuodostumat ja hypertrofinen kardiomyopatia) ja jälkikuormituksen (hypertensio) seurauksena. LVH:hen liittyy iskutilavuuden kasvu ja supistumisen kiihtyvyys, mikä mahdollistaa enemmän verta työntymisen vastaanottaviin suoniin korkeammalla paineella.
Laajentuminen - sydänlihaksen seinämien venyminen ja oheneminen, joka johtuu sydänlihaksen ravinnon heikkenemisestä ja niiden kyvyttömyydestä kestää todellista verenpainetta onteloiden sisällä, johon liittyy LV-täytön lisääntyminen ja sen poistoosuuden merkittävä lasku. Tämä prosessi seuraa väistämättä vakavaa hypertrofiaa, joka johtuu sen dekompensaatiosta tai ilmenee ensisijaisesti laajentuneen kardiomyopatian kehittymisen seurauksena.
LV:n laajenemisen havaitseminen
Sydämen vasemman kammion suurentuminen, jonka syyt esitetään alla, voidaan määrittää yksinkertaisella potilaan tutkimuksella kaikukardiografian, EKG:n tai röntgendiagnostiikan aikana. Usein tästä tulee oireeton diagnostinen löydös, kun potilasta tutkitaan muista syistä.
Hypertrofian merkkejä ovat sydämen iskurajojen lisääntyminen, kärjen lyönnin siirtyminen vasemmalle ja sen alueen laajeneminen, mikä voidaan määrittää lääkärintarkastuksessa. Laajentuneena myös lyömäsoittimetlaajentunut, mutta kärjen lyönti on hajanainen ja heikko, sitä ei ehkä havaita ollenkaan ylipainoisilla potilailla. Joten voit epäillä sydämen vasemman kammion lisääntymistä (mitä se on lääketieteen näkökulmasta - lue alla).
Elektro- ja kaikukardiografia
Kun toiminnallinen diagnostinen lääkäri tekee EKG:n, päätelmä hypertrofiasta tehdään usein standardiindeksien laskennan perusteella, joka perustuu R- ja S-a altojen jännitteen mittaamiseen rintajohdoissa. Onteloiden laajentuminen EKG:llä määritetään epäsuorasti systolisen ylikuormituksen perusteella, joka ei voi luotettavasti osoittaa sydämen vasemman kammion lisääntymistä. Hoitoa pelkän EKG:n perusteella ei tässä tapauksessa voida määrätä, jos kyse ei ole samanaikaisista rytmihäiriöistä.
EKG sydämen rakenteellisten patologioiden havaitsemisessa on vain yksi syistä määrätä sydämen ultraäänitutkimus, jonka avulla voidaan mitata elinten onteloiden koko ja määrittää sydänlihaksen paksuus. Laajentuessa sydän laajenee seinämän paksuuden pienentyessä, ja hypertrofiassa sydänlihas paksuuntuu, mikä usein johtaa jopa kammioontelon pienenemiseen.
Röntgendiagnostiikka
Hypertrofia tai laajentuma, erityisesti voimakas, voidaan määrittää röntgenkuvauksella. Fluorografia tai röntgenkuvaus antaa sinun nähdä sydämen kokoonpanon. Aorttaläppäsairaudesta johtuvassa hypertrofiassa on vastaava konfiguraatio vasemman kammion laajenemisen ja eteisen tavanomaisen koon kanssa.
Kun mitraaliläpän sairaus vaikuttaa, kokoonpano on hyvin erilainen: se näyttää laajentumiseneteinen normaalilla tai vain hieman laajentuneella LV. Hypertrofinen kardiomyopatia voidaan jopa leimata tietyllä konfiguraatiolla, jota suuren koonsa vuoksi kutsutaan "sonnisydämeksi". Laajentuneessa kardiomyopatiassa röntgenkuvat osoittavat aortan ja mitraalisen konfiguraation merkkejä, jotka usein liittyvät sydämen oikeanpuoleisten rajojen laajentumiseen.
LVH:n ja dilataation rooli CHF:n kehittymisessä
Hypertrofian, laajentumisen, akuutin sepelv altimon oireyhtymän ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan välinen suhde on suora ja melko helppo seurata. Pitkäaikaisen verenpainetaudin tai korjaamattoman vian esiintymisen seurauksena normaali sydänlihas hypertrofoituu ja kompensoi näiden sairauksien vaikutusta pitkäksi aikaa. Sydämen vasemman kammion ja eteisen lisääntyessä edelleen kehittyy ensin ohimenevä ja sitten pysyvä iskemia, joka johtaa vähitellen sydänlihassolujen kuolemaan. Seurauksena on sydämen seinämien heikkeneminen, mikä on voimakkainta vasemmassa kammiossa, mikä aiheuttaa keuhkoverenpainetaudin ja ensin vasemman kammion ja sitten täydellisen sydämen vajaatoiminnan ja verenkierron tukkoisuutta.
LVH:n ja laajentumisen syyt
Kaikki tunnetut syyt sydämen vasemman kammion kasvuun on erotettava selvästi tekijöistä joko hypertrofian tai dilataatiossa. Näillä sydänlihaksen rakenteen morfologisilla muutoksilla on eri alkuperä, mutta sama lopputulos, joka riippuu asteestasydänlihaksen muutos. Vasemman kammion hypertrofian syistä on korostettava:
- fyysinen voima ja dynaamiset harjoitukset, kunto;
- hypertensio;
- hypertrofinen kardiomyopatia;
- kompensoitu aortan ahtauma tai aortan vajaatoiminta;
- kompensoituja sydänvikoja.
Sydämen laajentumisen syitä on paljon vähemmän, ja ne tulisi jakaa primaarisiin ja toissijaisiin. Ensisijaisia niistä ovat perinnöllinen laajentuva kardiomyopatia, sairaus, joka liittyy lihassolujen rakenneproteiinien puutteeseen. Tästä syystä sydänlihaksen seinämä ei kestä verenpainetta sydämen onteloiden sisällä, minkä vuoksi se venyy vähitellen ja ohenee. Laajentumisen toissijaisia syitä ovat synnynnäisten ja hankittujen vaurioiden dekompensaatio, hankinnainen laajentunut kardiomyopatia (alkoholi, toksinen tai säteily).
Hypertrofian asteet
Yllä selitetään käsite siitä, mitä sydämen vasemman kammion kasvu tarkoittaa, mutta kuinka se tulisi tulkita, tulisi ymmärtää tarkemmin. Jos dilataatiolla ennuste sydämen vajaatoiminnan kehittymiselle ejektiofraktion laskulla on väistämätön, niin LVH:lla tämä voidaan välttää useimmissa tilanteissa. Siksi ennusteen muodostamiseksi on ehdotettu, että hypertrofian laajuus arvioidaan täydellisemmin kaikukardiografisten kriteerien mukaan.
Normaali LV-seinämän paksuus naisilla on 0,6–0,9 cm, jamiehillä 0,6 - 1,0 cm kammioiden väliseinän (IVS) ja vasemman kammion takaseinän (PLV) alueella.
Jos naisilla on lievä hypertrofia, LVL:n ja IVS:n paksuuntuminen on 1,0 - 1,2 cm, keskimääräinen hypertrofiaaste -1,3 - 1,5 cm ja vaikea-asteinen - enemmän kuin 1,5 cm.
Miehillä havaitaan lievä LVH-aste, kun IVS:n ja ZSLZh:n paksuus on 1,1 - 1,3 cm, keskimääräinen aste on 1,4 - 1,6 cm ja vaikeassa - 1,7 tai enemmän.
Fysiologinen hypertrofia
Urheilulääketieteen puitteissa on olemassa sellainen asia kuin fysiologinen toiminnallinen hypertrofia, joka johtuu kehon, sydänlihaksen ja luurankolihasten intensiivisestä harjoittelusta. Tämä prosessi antaa sydämen supistua voimakkaammin ja työntää enemmän verta vastaanottaviin v altimoihin, mikä varmistaa, että kehon lihakset saavat intensiivistä ravintoa kuin kouluttamattomalla potilaalla.
Fysiologinen hypertrofia on sitä selvempi, mitä vaikeampi laji ja sitä enemmän dynaamista tai staattista kuormitusta se vaatii. Kuitenkin, mikä erottaa sen patologisesta hypertrofiasta, on se, että se johtaa sydämen vasemman kammion ejektiofraktion kasvuun. Toisin sanoen osa verestä, joka on päässyt vasemman kammion onteloon, työntyy ulos täydellisemmin kuin kouluttamattomalla potilaalla, nopeammin ja vahvemmin. Jos terveen ihmisen ejektiofraktio on noin 65-70 %, niin urheilijalla se voi olla 80-85 % tai enemmän.
Tämä määrittää sydämen kyvyn voittaa intensiivinen fyysinen rasitus. Fysiologinen LVH on kuitenkin harvoinylittää lievän asteen rajat kaikukuvauksen mukaan, ja sille on myös tunnusomaista runsas sivukalvoverkosto sydänlihaksessa. Tästä johtuen riski saada sydämen vajaatoiminta ilman muita tärkeämpiä tekijöitä, kuten verenpainetauti, on melko pieni. Tässä tapauksessa hypertrofiaa tarvitaan sydämen vasemman kammion osuuden lisäämiseksi, eikä perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssin voittamiseksi, kuten hypertensiivisen hypertrofian tapauksessa.
Yhdistetty hypertrofia
Jos urheilijalla on verenpainetauti, ammatillinen harjoittelu tulee lopettaa, koska LVH ei tule kompensoivan, vaan patologisen mekanismin luonteeseen. Ainoa syy, joka johtuu sydämen vasemman kammion ejektiofraktion kasvusta, toimii nyt rasitustoleranssin lisääntymistä vastaan. Sydänlihaksen tilavuus kasvaa, minkä jälkeen subepikardiaaliset alueet alkavat kokea jatkuvaa iskemiaa. Tämä johtaa väistämättä angina pectoriksen ilmaantumiseen, lisää sydäninfarktin varhaisen kehittymisen riskiä.
LV:n laajentumishoito
Kiisteelliseen kysymykseen siitä, kuinka suurentunutta sydämen vasenta kammiota hoidetaan, ei pian löydy riittävää yksiselitteistä vastausta, koska tätä tilaa ei pidetä sairautena, lukuun ottamatta sydänvikoja ja laajentuminen. Verenpainetaudissa tärkeimmät verenpainetta alentavat lääkkeet voivat estää LVH:n kehittymisen. Kaikki ACE:n estäjät (enalapriili, lisinopriili, kinapriili, ramipriili), angiotensiinireseptorin salpaajat (kandesartaani,"losartaani", "valsartaani"), diureetit ("Indapofon", "Hydrochlorothiazide", "Furosemide", "Torasemide").
LVH:n ehkäisy
Lääkäri, joka määrää verenpaineen tai sydämen vajaatoiminnan hoitoon lääkkeiden yhdistelmän, hidastaa siten hypertrofian ja dilataatioiden kehittymistä. Tämä tarkoittaa, että hypertrofian ehkäisy saavutetaan tehokkaasti kohonneen verenpaineen, epämuodostumien, akuuttien sepelv altimoiden oireyhtymien ja sitä seuranneen angina pectoriksen farmakologisen hoidon aikana.
Tilanteissa, joissa potilaalla on todettu tietty sydänvika, on järkevää olla odottamatta dekompensaatioaikaa, jolloin hypertrofia muuttuu dilataatioksi, vaan korjata sairaus kirurgisesti. Hypertrofisen (erityisesti samankeskisen tai obstruktiivisen) tai laajentuneen kardiomyopatian dekompensaatiossa nuorille potilaille voidaan tehdä sydämensiirto tai tilapäinen vasemman kammion proteesien istutus.
