Näköhermon atrofia tai optinen neuropatia on niiden hermosäikeiden toiminnan osittainen tai täydellinen lakkaaminen, jotka välittävät visuaalista ärsytystä verkkokalvosta aivoihin. Tämä johtaa yleensä näön merkittävään heikkenemiseen tai absoluuttiseen menettämiseen sekä näkökentän kaventumiseen, värinäön heikkenemiseen ja ONH:n vaalenemiseen.
Diagnoosi voidaan tehdä tunnistamalla tietyt taudin merkit käyttämällä sellaisia menetelmiä kuin oftalmoskopia, perimetria, väritestit, näöntarkkuus, kraniografia, aivojen CT ja MRI, silmän B-scan ultraääni, verkkokalvon angiografia, visuaalinen EP ja muut
Näköhermon osittaisen atrofian tapauksessa hoidon tulee suunnata tämän komplikaation aiheuttaneen syyn poistamiseen.
Patologian kuvaus
Näköhermosairaus oftalmologiassa esiintyy 1-2 %:ssa tapauksista; niistä alkaen20-25 % johtaa yleensä näköhermojen täydelliseen surkastumiseen ja sen seurauksena parantumattomaan sokeuteen. Patomorfologiselle muutokselle tämän taudin esiintyessä on tunnusomaista verkkokalvossa olevien gangliosolujen tuhoutuminen niiden glia-sidekudoksen muutoksilla, hermon kapillaariverkoston häviäminen ja oheneminen. Sairaus voi johtua useista muista vaivoista, joita esiintyy tulehduksen, puristamisen, turvotuksen, erityisten hermosäikeiden vaurioitumisen ja silmämunan verisuonten häiriön seurauksena.
Patologian syyt
Näköhermon surkastumiseen johtavat tekijät (ICD-10 koodin H47.2 mukaan) - silmäsairaudet, keskushermoston vauriot, mekaaniset vauriot, myrkytykset, infektio- tai autoimmuunisairaudet jne.
Näköhermojen vaurioiden ja myöhempien atrofisten prosessien syynä on usein jokin oftalminen patologinen sairaus: glaukooma, verkkokalvon dystrofia, okkluusioprosessit, likinäköisyys, uveiitti, verkkokalvotulehdus, näköhermon tulehdus jne.
Näköhermon atrofian vaara voi liittyä suoraan erilaisiin silmärahan kasvaimiin ja sairauksiin: näköhermojen meningiooma ja gliooma, neurinooma, neurofibrooma, primaarinen silmänympäryssyöpä, osteosarkooma, paikallinen silmäkuopan vaskuliitti, sarkoidoosi jne.
Keskushermostossa esiintyvistä sairauksista pääosassa ovat erilaiset aivolisäkkeen ja kallonkuopan kasvaimet, visuaalisen kiasmin alueiden puristuminenhermot (chiasm), märkivä-tulehdussairaudet (paiseet, enkefaliitti, aivokalvontulehdus), skleroosi, kallovauriot ja kasvojen alueen vauriot, joihin liittyy näköhermojen vaurioita.
Mitä muita näköhermon atrofian syitä on olemassa?
Usein tapahtuu, että patologiaa edeltää korkea verenpaine, beriberi, ateroskleroosi sekä pitkäaikainen nälkä tai kehon myrkytys (alkoholimyrkytys, suurien nikotiiniannosten, klorofossin, lääkeaineiden aiheuttamat vauriot), vakava verenhukka, esimerkiksi kohdun tai maha-suolikanavan sairaudet, diabetes mellitus, anemia. Voiko näköhermon atrofiaa parantaa? Otetaanpa selvää.
Näköhermoon kehittyvä rappeuttava prosessi voi johtua antifosfolipidioireyhtymästä, systeemisestä lupus erythematosuksesta, Wegenerin granulomatoosista, Takayasun taudista, Hortonin taudista.
Joissakin tapauksissa tämä patologia kehittyy vakavien bakteeri- tai virusperäisten tai loisten aiheuttamien infektioiden komplikaationa.
Näköhermon synnynnäistä surkastumista havaitaan akrokefaliassa (tornin muotoinen kallo), mikro- ja makrokefaliassa, kallon kasvojen dysostooseissa (Crusonin tauti), perinnöllisissä oireyhtymissä. 30 %:ssa kaikista havainnointitapauksista tämän taudin etiologia jää epäselväksi.
Luokittelu
Näköhermojen surkastuminen voi olla perinnöllistä ja ei-perinnöllistä (hankittua). Tämän patologian perinnöllisiä muotoja ovat autosomaalinen diminantti, autosomaalinen resessiivinen ja mitokondriaalinen. Autosomaaliset hallitsevat muodot voivat olla vaikeita tai lieviä, joskus taudin kulku yhdistyy kuurouteen. Näköhermojen autosomaalisia resessiivisiä atrofiatyyppejä esiintyy potilailla, joilla on Veran, Bournevillen, Kenny-Coffin, Wolframin, Rosenberg-Chattorianin, Jensenin oireyhtymä jne. Mitokondriaalinen patologia havaitaan tietyillä mitokondrion DNA:n mutaatioilla ja on johon liittyy Leberin tauti.
Lasten ja aikuisten näköhermon atrofian hankitut muodot voivat eri tekijöistä riippuen olla primaarisia, sekundaarisia ja glaukomatoottisia.
Ensisijainen ja toissijainen lomake
Atrofian primaarisen muodon kehittymiskaavio liittyy perifeeristen hermosolujen puristumiseen näköreitillä. ONH ei muutu, ja sen rajat säilyttävät selkeytensä.
Hermon atrofian sekundaaristen muotojen patogeneesissä havaitaan näkölevyn turvotusta verkkokalvon patologisista prosesseista sekä itse näköhermosta. Hermosäikeiden korvaamisesta neuroglialla tulee selkein; Näköhermolevyn halkaisija kasvaa ja rajojen selkeyden menetys alkaa. Näköhermojen glaukomatoottisen atrofian esiintyminen voi johtua kovakalvon cribriform-levyjen romahtamisesta ja silmänpaineen säännöllisestä noususta.
Väri muuttaa muotoa
Näköhermolevyjen värjäytymisen muodossa erotetaan näköhermon alkuperäinen, osittainen (epätäydellinen) ja täydellinen surkastuminen. Patologian alkuasteelle voi olla ominaista optisen levyn lievä vaaleneminennormaalin värin säilyminen. Osittaisessa muodossa voidaan havaita levyjen vaalenemista yksittäisissä segmenteissä. Täydelliselle surkastumiselle on tyypillistä koko hermolevyn tasainen vaaleneminen ja oheneminen sekä joidenkin silmänpohjan suonten kapeneminen.
Lokalisointi
Lokalisoinnin mukaan esiintyy: nouseva (verkkokalvovaurio) ja laskeva (syyvaurio) atrofia; lokalisoinnin mukaan myös yksi- ja kahdenväliset havaitaan; kehitysasteen mukaan - paikallaan pysyvä ja progressiivinen (määritetään silmälääkärin dynamiikassa havainnoinnin aikana).
Patologisen prosessin oireet
Näköhermon surkastumisen pääoire on näöntarkkuus, jota ei voida korjata silmälaseilla. Tämän taudin progressiivisilla muodoilla näkötoiminnan heikkeneminen voi kehittyä useista viikoista useisiin kuukausiin ja päättyy yleensä absoluuttiseen sokeuteen. Osittaisen atrofian tapauksessa patologinen muutos saavuttaa tietyt rajat, minkä jälkeen ne eivät kehity. Tämän seurauksena näkö voi menettää vain osittain.
Näkökenttien kaventuminen
Tämän patologisen prosessin ilmetessä näön heikkeneminen voi ilmetä samankeskisenä näkökenttien kapenemisena, esimerkiksi lateraalinäön katoamisena sekä ns. tunnelinäön kehittymisenä, värinäön häiriö, erityisesti vihreä-punainen, harvemmin - spektrin sini-keltaiset osat; tummien pilkkujen esiintyminen tietyillä peltojen alueillanäkemys. Tyypillistä on afferenttien pupillivaurioiden tunnistaminen - oppilaiden valoreaktioiden väheneminen säilyttäen samalla ystävällisen reaktion. Samanlaisia muutoshäiriöitä voidaan havaita sekä yhdessä että molemmissa oppilaissa.
Osittaisen optisen atrofian tärkeimmät merkit voidaan havaita rutiininomaisessa silmälääkärissä.
Diagnostiset menetelmät taudin määrittämiseksi
Tutkittaessa potilaita, joilla on tällainen patologia, on ensin selvitettävä itsenäisten sairauksien esiintyminen, lääkkeiden ottaminen sekä kosketukset kemikaaleihin. Myös huonoilla tavoilla on merkitystä.
Silmälääkärin tulee tutkimuksen aikana määrittää eksoftalman puuttuminen tai esiintyminen, tutkia silmämunan liikkuvuutta, tarkistaa pupillien valoreaktiot sekä sarveiskalvon refleksit. Näönlaadun testaus, ympärysmitta ja värin havaitsemistutkimukset on suoritettava.
Siftalmoskopia
Perustiedot taudin esiintymisestä, asteesta ja lajikkeesta saadaan oftalmoskopian avulla. Tämän taudin syistä ja muodoista riippuen oftalmoskooppinen kuva voi vaihdella, mutta erityyppisissä näköhermon atrofioissa esiintyy useita tyypillisiä piirteitä.
Näitä ovat:
- ONH:n valkaisu.
- Sen ääriviivojen ja värien muuttaminen (harmaasta kellertäväksi).
- Levyn pintojen louhinta.
- Levyn pienennyskapillaarien määrä (Kestenbaumin oire).
- Verkkokalvon v altimoiden kaliiperien kaventuminen.
- Lasten muutokset.
Muut diagnostiset menetelmät
ONH:n tila voidaan selvittää tomografian avulla. Elektrofysiologiset tutkimukset (VEP) paljastavat näköhermojen labilisuuden vähenemisen tai lisääntyneen herkkyydessä. Sairauden glaukomatoottisissa muodoissa tonometrialla voidaan määrittää muutokset silmänpaineessa.
Silmäkuopan patologiat havaitaan tavallisella röntgenkuvauksella. Verkkokalvon verisuonten tutkimus suoritetaan fluoreseiiniangiografian avulla. Verenvirtauksen ominaisuudet oftalmisissa ja supratrochleaarisissa v altimoissa sekä kaulav altimoiden kallonsisäisessä osassa määritetään Doppler-ultraäänellä.
Tarvittaessa silmätutkimusta voidaan täydentää neurologisilla tutkimuksilla, joihin kuuluu neurologin konsultaatio, kallon röntgenkuvaus sekä turkkilainen satula.
Neurokirurgin konsultaatio
Jos potilaalla on massaleesioita aivoalueella tai kallonsisäisen verenpaineen puhkeamista, sinun tulee kääntyä neurokirurgin puoleen. Jos taudilla on patogeneettisiä yhteyksiä systeemiseen vaskuliittiin, reumatologin kuuleminen on aiheellista. Silmän kiertoradan kasvaimien läsnä ollessa on tarpeen suorittaa silmäonkologin tutkimus. Silmälääkäri määrittää terapeuttisen taktiikan v altimoiden tukkeutuneiden leesioiden yhteydessä.
Jos toisen tai molempien silmän surkastuminen johtuu tartuntasairauksista, informatiivinenlaboratoriokokeet, kuten ELISA- tai PCR-diagnostiikka.
Näköhermon atrofian hoito
Koska patologia ei useimmissa tapauksissa voi olla itsenäinen sairaus, vaan toimii muiden patologioiden seurauksena, sen hoito on aloitettava sen aiheuttaneiden tekijöiden eliminoimalla. Potilaille, joilla on kallonsisäisiä kasvaimia, kohonnutta verenpainetta, aivov altimoiden aneurysmia, on tarkoitus tehdä neurokirurginen toimenpide.
Epäspesifiset tämän taudin konservatiivisen hoidon menetelmät tähtäävät visuaalisten toimintojen maksimaaliseen säilymiseen. Tulehduksellisen infiltraation ja näköhermon turvotuksen vähentämiseksi suoritetaan deksametasoniliuoksen retrobulbaariset injektiot, glukoosi- ja kalsiumkloridiliuosten suonensisäiset infuusiot ja diureettisten lääkkeiden ("Furosemidi") lisääminen lihakseen.
Mitä muuta hoitoa optisen atrofian hoito on?
Huumeet
Verenkierron normalisoimiseksi pentoksifylliini, ksantinolinikotinaatti, atropiini (parabulbarno tai retrobulbarno) on tarkoitettu; suonensisäisesti - nikotiinihappo ja aminofylliini; vitamiinit (B2, B6, B12), injektiot aloe-uutteella; ottamalla lääkkeitä "Cinnaritine", "Piracetam", "Riboxin" jne. Silmänsisäisen paineen normaalin tason ylläpitämiseksi on tarpeen suorittaa pilokarpiinin tiputukset, myös diureetteja voidaan määrätä.
Tapauksissa, joissa ei ole vasta-aiheita, se voidaan määrätäakupunktio ja fysioterapia, kuten elektroforeesi, laser- tai sähköstimulaatio, magneettiterapia jne.) Jos näkö laskee alle 0,01:n, konservatiivinen hoito ei ole tehokasta.
Aiheuttaako näköhermon atrofia vamman?
Ennusteet ja ehkäisevät toimenpiteet
Jos tämä näköhermosairaus diagnosoitiin oikein ja hoidettiin varhaisessa vaiheessa, näkö on mahdollista säilyttää, mutta sen täydellistä paranemista ei tapahdu. Silmän näköhermon atrofian etenevällä muodolla ja hoidon puuttuessa täydellinen sokeuden kehittyminen voi alkaa. Vammaisuus myönnetään tässä tapauksessa virheettömästi.
