Karies (lat. karies "mätä") on hidas hampaan kovan kudoksen depolarisaatio- ja tuhoutumisprosessi, jossa dentiiniin muodostuu kariesontelo. Tutkijat eivät vieläkään voi antaa tarkkoja johtopäätöksiä hammaskarieksen syistä.
Esiintyvyys
Hampaiden patologian jäljet ulottuvat syvälle menneisyyteen. Arkeologisen tutkimuksen aikana osoitettiin, että tällainen sairaus esiintyi ihmisillä, jotka asuivat noin 5000 vuotta sitten. Tämä patologia on nykyään yleisin (vaikuttaa yli 93 %:iin ihmisistä). Lapsilla se johtaa kroonisten sairauksien joukossa ja esiintyy 6-8 kertaa useammin kuin keuhkoastma, joka on toisella sijalla. Koulun päätyttyä 80 prosentilla teini-ikäisistä on jo karies ja 98 prosentilla ihmisistä on täytteitä. Tilastojen mukaan kariesta on vähemmän Afrikassa ja Aasiassa.
Ilmiön etiologia
Tällä hetkellä hammaskarieksen esiintyminen liittyy siihen, että syljen pH muuttuu sen pinnalla, on hammasplakki bakteerien kanssa, tapahtuu hiilihydraattien käyminen (glykolyysi). Tähän lisätään happoa muodostavan mikroflooran aktiivisuus. Ja jo orgaanisten happojen vaikutuksesta hammasvaurioita tapahtuu tulevaisuudessa.
Kariogeenisiä suun bakteereja ovat happoa muodostavat streptokokit (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) ja jotkut laktobasillit.
Vaikka hampaiden kiillettä pidetään maasälpän tapaan kehon kovimpana kudoksena, sen hydroksipatiitit ovat erittäin herkkiä hapoille ja alkavat murentua jo pH:ssa 4,5. Kun nämä aineet on altistettu suojapinnoitteelle, sen epäorgaaniset komponentit liuotetaan ja pysytään tässä tilassa 2 tuntia. Jos näin tapahtuu säännöllisesti koko päivän, pH pysyy happamalla vyöhykkeellä pitkään, sellaisessa ympäristössä syljen puskurointiominaisuudet eivät ehdi palauttaa sitä ja kiille alkaa peruuttamattomasti romahtaa.
Kariesontelo muodostuu keskimäärin 4 vuodessa. Ja koska hampaan juuri on pehmeämpi, prosessi tapahtuu täällä 3 kertaa nopeammin. Jos pidät makeanhampaista, karies voi muodostua muutamassa kuukaudessa.
Karieksen ulkonäkötekijät
Karieksen esiintymisen pääasialliset lähtökohdat ovat 4:
- hampaan pinnan kariesherkkyys;
- glykolyysi;
- kariogeeniset bakteerit;
- aika.
Näiden negatiivisten tekijöiden vastavaikutus on:
- Päivittäinen harjaus plakin poistamiseksi.
- Kyllästys jaemalin fluorointi - muuttamalla veden koostumusta lisäämällä tätä ainetta sekä sen läsnäololla hammastahnassa. On erityisen tärkeää toteuttaa tällaisia toimenpiteitä vauvoille. WHO:n suositusten mukaan juomaveden fluoraus vähentää karieksen ilmaantuvuutta 30-50 %.
Karieksen alkuperän teoriat
Tällä hetkellä karieksesta on olemassa yli 400 teoriaa. Jokaisessa niistä on totuus, mutta ne eivät voi vaikuttaa taudin patogeneesin kaikkiin aspekteihin.
Kirjoittajat tarkastelevat vain yksittäisiä syitä, joten kaikki karieksen teoriat voidaan jakaa kahteen ryhmään. Lokalististen käsitteiden luojat selittävät tuhon alkuperän eksogeenisten tekijöiden vaikutuksella (sylki, plakki ja hammaskivi, bakteerit, altistuminen hapoille jne.). Biologisten teorioiden kirjoittajat puhuvat endogeenisten häiriöiden vaikutuksesta.
Karieksen syytä kokeilivat muinaiset lääkärit - Hippokrates ja Galenus.
XVII-XVIII vuosisadalla. suosittu teoria, jonka mukaan hammaspatologia syntyy sisäisen hampaiden reikiintymisen seurauksena.
XVIII vuosisadalla. kemiallisia teorioita karieksen esiintymisestä ilmestyi. Niinpä Birdmar (1771) puhui ruoasta peräisin olevien epäorgaanisten happojen vaikutuksesta hampaan. Mikroskoopin löydön ansiosta A. Leeuwenhoek (1681) löysi "pienimmät eläimet" kariesen hampaan kudoksissa.
Kaksi vuosisataa myöhemmin Leber ja Rottenstein (1867) kuvasivat tietyntyyppistä mikrobia, jonka he uskoivat olevan vastuussa karieksesta.
He eivät myöskään kiistäneet happojen vaikutusta. Niiden päälläperusta syntyi vuonna 1881, Millerin aikansa erittäin edistyksellinen kemiallis-parasiittikonsepti. Tämän kariesteorian mukaan tuhoava prosessi kulkee 2 vaiheen läpi.
Alussa hammaskiilteen epäorgaaninen osa liukenee maitohapon vaikutuksesta, jota muodostuu suussa sokereiden käymisen seurauksena happoa muodostavien mikro-organismien mukana.
Lisäksi tämä yhdiste alentaa syljen pH:ta ja kovakudos demineralisoituu. Ja vaiheessa 2 dentiini tuhoutuu jo bakteerien tuottamien entsyymien vaikutuksesta.
Happo itsessään ei voi vaikuttaa dentiiniin, koska se koostuu monimutkaisista proteiinimolekyyleistä.
Myöhemmin Millerin virhe paljastui - bakteerit ovat mukana jo tuhoamisen ensimmäisestä vaiheesta lähtien. Vahvistaakseen olettamuksiaan tiedemies suoritti erittäin mielenkiintoisen kokeen: vuonna 1884 hän onnistui luomaan hampaan karieksen keinotekoisesti - hän otti terveet hampaat ja jätti ne seokseen, jossa oli perusteellisesti pureskeltavaa leipää, lihaa ja pientä prosenttiosuutta sokereita (2- 4%) - 3 kuukauden ajan 37 ºС lämpötilassa. Ja hammaspatologia ilmeni.
Karies kehittyy todella useammin pureskelu- ja proksimaalisille pinnoille, eli missä bakteerit viipyvät enemmän ja ruokajäämät vaeltavat. Mutta teoria ei selitä monia kohtia: on todettu, että syljen reaktio on neutraali tai lievästi emäksinen (pH - 6,8-7,0), eikä se voi aiheuttaa kiilteen demineralisaatiota.
Millerin teoria ei selitä sellaisia tosiseikkoja kuin karieksen kehittyminen ihmisillä, jotka eivät syö makeisia, ja päinvastoin sen puuttumista niillä, jotka syövät tällaisia ruokia laaj altimääriä. Muuten: olosuhteet suussa eivät ole identtiset kokemuksen kanssa.
Kohdunkaulan karieksen syyt ovat, että valikoiva vaurio tietyissä hampaiden pintojen kohdissa johtuu demineralisaatiosta, joka tapahtuu paikallisen hapon muodostumisen seurauksena pehmeän plakin peittämille alueille (ns. kutsutaan "hammasplakeiksi"). Ja niitä vain esiintyy useammin kohdunkaulan alueella. Neuvostoliiton kirjoittajien (VF Kuskov et al.) tutkimusten mukaan ei vain streptokokeilla, vaan myös muilla bakteereilla on kyky fermentoida polysakkarideja. Lisäksi "hammasplakit" luovat olosuhteet hampaiden kudosten altistumiselle paitsi hapoille, myös lukuisille mikrobien entsyymeille.
Kaulan karieksen syyt ja hoito määräävät toisensa, ja tämän jälkeen hoito alkaa hampaiden pintojen syväpuhdistuksella.
Vuoden 1928 työssään D. A. Entin paljasti hampaan ja kiilteen läheisen riippuvuuden syljen (hampaiden tilaan vaikuttava ulkoinen tekijä) ja veren (sisäinen tekijä) fysikaalis-kemiallisesta koostumuksesta. Tämä on hänen kariesteoriansa perusta.
Sylki ja veri ovat epävakaita arvoja, ne muuttuvat erilaisten epäsuotuisten prosessien myötä kehossa. Sairauksissa hammaskudoksen luonnollinen optimaalinen ravitsemus häiriintyy ja siitä tulee herkkä kariogeenisille bakteereille.
Tutkija piti hammasta puoliläpäisevänä biologisena kalvona kahden ympäristön rajalla:
- ulkoinen - sylki;
- sisäinen - hampaan veri- ja imusulppu.
Syljen koostumuksesta ja ominaisuuksista riippuen se muuttuuemalikolloidien tila (ne turpoavat tai rypistyvät) ja myös niiden läpäisevyys muuttuu.
Suojapinnoite muuttaa tässä tapauksessa varaustaan ja sähköosmoottisia virtoja, jotka normaalisti liikkuvat keskipakoisesti hammasmassasta kiilleen ja tarjoavat normaalin kudosravinteen, tässä alkaa vastakkainen liike - keskipitkä - syljestä massaan.
Kun potentiaaliset muuttuvat, bakteerit houkuttelevat kiillettä, ja sen lisääntynyt läpäisevyys helpottaa niiden tunkeutumista.
On todistettu, että näitä prosesseja todella tapahtuu, mutta ilman paikallisia kariestekijöitä niitä ei tapahdu. Teorian progressiivisuus - kehon tilan ja tuhon välisen yhteyden kuvauksessa, miinus - bioprosessin pitämisessä vain fysikaalisena ja kemiallisena reaktiona.
Biologinen teoria
Vuonna 1948 venäläinen tiedemies I. G. Lukomsky esitti teoriansa hammaskarieksen esiintymisestä, jossa hän väitti, että sairaus alkaa D- ja B1-vitamiinien puutteesta. Hammassolujen (odontoblastien) ravinto häiriintyy ja kariesta esiintyy.
Sen olemus on, että emali pysyy ehjänä odontoblastin asianmukaisen toiminnan aikana. Teorialla on vain historiallista merkitystä.
On olemassa myös A. E. Sharpenakin (1949) käsite - hän väitti, että ensisijainen linkki karieksen kehittymisessä on kovien hammaskudosten proteiinimatriisin tuhoutuminen. Sitä esiintyy aminohappojen lysiinin ja arginiinin sekä B-vitamiinien puute.
Mutta on todistettu, että tällaisia muutoksia hampaassa ei tapahdu tahravaiheessa. Tuhoaminendentiiniproteiinit eivät ole ensisijainen prosessi, mutta sillä on merkittävä rooli karieksen etenemisessä. Myös kliinisesti vahvistettu B-vitamiinin kariesta estävä vaikutus.
ZNIIS loi toimivan käsitteen hammaskarieksen patogeneesistä monien eri materiaalien pohj alta (AI Rybakov, 1967). Se perustuu tietoihin prosessin epätasaisesta kehityksestä eri kehitysjaksojen aikana. Tässä havaitaan sisäisten ja ulkoisten tekijöiden keskinäinen riippuvuus.
Dentoalveolaarisen järjestelmän muodostuminen alkaa alkion synnyssä, ja siitä lähtien on syytä harkita karieksen tutkimusta.
4 pääjaksoa erotetaan:
- kohdunsisäinen (5 viikosta 5 kuukauteen);
- lapsuuden ja nuoruuden aika, elimistön suurin rakennemuutos (6 kuukaudesta 6 vuoteen ja sitten 20 vuoden ikään asti);
- optimaalinen fysiologinen tasapaino aikuisiällä (20-40-vuotiaille);
- ajanjakso, johon liittyy joidenkin kehon toimintojen vajaatoiminta (40 vuoden jälkeen).
Kariesta prosessia pidetään polyetiologisena patologina.
Ensimmäisessä vaiheessa (6 kuukaudesta 6 vuoteen) aiemmat sairaudet, joihin liittyy suun hoidon puute, pureman epämuodostumat ja vammat, voivat toimia karieksen taustana.
6-7-vuotiaana hiilihydraattien kulutus lisääntyy ja elimistössä on puutos fluorista. Syljeneritys on häiriintynyt ja suuontelon pH muuttuu.
12–14-vuotiaana hammasplakit tulevat yhä tärkeämmiksi, tällä hetkellä melko yleisiä. Laukaisija tähän on hormonaalinenperestroika.
17-20-vuotiaana alkaa raskas kuormitus maksalle, eristyslaitteistolle.
20-40-vuotiaana voi ilmaantua somaattisia sairauksia, dentoalveolaarisen järjestelmän patologioita (viisaudenhampaiden hampaiden puhkeaminen on yleensä vaikeaa, voi esiintyä kudosvaurioita, tukkeumaa).
Kehon kuihtumisjaksolle (vähintään 40 vuotta) on ominaista sukupuolen ja muiden umpieritysrauhasten toiminnan väheneminen, suuontelon sairaudet.
Laipaisumekanismi tässä tapauksessa on aliravitsemus ja paikalliset muutokset suuontelossa.
Johtopäätös: sekä yleisillä että paikallisilla provosoivilla syillä on suuri merkitys karieksen alkuperässä.
Karieksen tekijät ovat yleisiä:
- hermoston toimintatila;
- yleisten sairauksien esiintyminen, jotka aiheuttavat muutoksia aineenvaihduntaprosesseissa;
- ruokavalion huonolaatuinen koostumus;
- perinnöllinen taipumus;
- hormonaaliset häiriöt.
Paikalliset tekijät:
- entsyymit;
- kariogeeniset mikro-organismit;
- ylimääräinen hiilihydraattiruoka;
- plakin tai plakin läsnäolo;
- aliravitsemus;
- hampaat huonosti aseteltu ja tukossa;
- muutoksia syljen laadussa ja määrässä;
- hammasrakenteiden huonolaatuisuus.
Patologian ilmaantumista varten nämä karieksen riskitekijät on laskettava yhteen tiettyyn kynnystasoon asti, jolloin emali alkaa luhistua. A. I. Rybakovin konseptin haittana on nimettyjen etiologisten syiden runsaus, mutta ne ovat vainmyötävaikuttaa sen sijaan, että olisi perimmäinen syy.
Nykyiset tulkinnat
E. V. Borovskin ja muiden kirjoittajien (1979, 1982) perustama moderni teoria karieksen esiintymisestä panee merkille patologian useiden tekijäryhmien - yleisten ja paikallisten - vaikutuksen ja vuorovaikutuksen seurauksena.
Mitä tämä tarkoittaa? Destruktiivisia prosesseja varten tarvitaan laukaisumekanismi hammaskarieksen esiintymiselle. Tämä on suun mikroflooran pakollinen osallistuminen glykolyysin kanssa.
Hoitoperiaatteet
Remineralisoiva hoito suoritetaan tahravaiheessa. Hoitojakso koostuu 10 toimenpiteestä, joiden aikana hampaita ravitaan kalsiumhoidoilla, Remodent-liuoksilla (luonnonlääke) ja fluoripitoisilla valmisteilla (natriumfluoridi 2-4%). On parempi hoitaa hammaslääkäri klinikalla, joka ensin puhdistaa hampaan, sitten syövyttää pinnan sitruunahapolla, huuhtelee vedellä ja levittää 10-prosenttista kalsiumglukonaattia tai -hydrokloridia 15 minuutin ajan.
Ontelon täyttö
Toteutetaan eriasteisilla negatiivisilla prosesseilla: pinnallinen, keskipitkä ja syvä karies. Vaurioituneet kudokset poistetaan ja itse ontelo suljetaan.
Vaiheet:
- Potilaan plakin ja viereisten kontaktihampaiden puhdistus. On olemassa erilaisia menetelmiä: ultraääni kovalle plakille, pehmeälle plakille - hankaavia tahnoja tai siveltimiä.
- Hampaan väri määritetään erityisellä asteikolla - tämä on välttämätöntä täytemateriaalin sävyn tarkan valinnan kann alta.
- Kivunlievitys - paikallinen anestesia.
- Karioosikudosten poraus - ontelot saavat oikean muodon poraamalla emalin ulkonevat reunat.
- Sitten kaikki karies dentiini poistetaan. Jos ainakin hiukkanen jää jäljelle, täytteen alle kehittyy pulpitis tai parodontiitti.
- Hampaiden erottaminen syljestä on tärkeä vaihe! Aiemmin tämä tehtiin tehottomilla puuvillarullilla, viimeiset 10 vuotta Cofferdamin toimesta. Se on lateksikalvo, jossa on reikä hampaille.
- Seuraavaksi olemassa oleva ontelo käsitellään antiseptisillä aineilla.
- Syövytetään sitten kiille fosforihappogeelillä, jotta liima (jotain liiman k altaista) voi diffundoitua hammaskudoksiin. Liottamisen jälkeen se valaisee fotopolymerointilampulla.
- Tiivisteen asettaminen tiivisteen alle - se asetetaan pohjalle ja toimii eristeenä. Tämä on tarpeen sinetin muodostamiseksi.
- Täyte - se palauttaa hampaan muodon ja sen purupinnan. Koostumus on valmistettu fotopolymeerikomposiittimateriaaleista. Jokainen kerros levitetään peräkkäin ja kovetetaan kovetuslampulla.
- Hampaan täytteen hionta ja kiillotus viimeistelee hoitoprosessin.
Laserhoito
Tärkein plus on, että se on täysin kivuton ja ettei kiillessä ole mikrotraumeja. Samaan aikaan tapahtuu sterilointia, joten mikrobit eivät pääse sinetin alle.
otsonihoito
Otsoni tuhoaa bakteerit kokonaan. Terveet kudokset eivät vaikuta. Sovellettava menetelmäalkukarieselle.
Infiltraatio
Saatuneeseen hampaan levitetään erikoisgeeliä, jonka komponentit reagoivat kemiallisesti emalin kanssa. Ne yksinkertaisesti liuottavat vahingoittuneet alueet. Sen jälkeen pinta puhdistetaan alkoholilla ja kuivataan. Ei ole kipua, ja koko prosessi kestää enintään 15 minuuttia.
Ilmapuhallus
Jos karies ei ole vielä edennyt, pienet ontelot voidaan puhdistaa kiilteen ilmaa hankaavalla vaikutuksella. Vahva alumiinioksidihiukkassuihku suunnatulla suihkulla paineen alaisena lyö pois vaurioituneet kudokset ja terveet osat jäävät jäljelle. Sellaiset iskut ovat tehokkaampia kuin pora.
Nyt tiedät karieksen syistä ja hammassairauksien hoidosta. Karies on polyetiologinen sairaus. Nykyään porakonehoito vallitsee kaikkialla. Nykyaikaisia menetelmiä käytetään vain ehkäisyyn.
