Sairauden syyn tunteminen on avain sen parantamiseen. Mutta kaikki patologiat eivät ole niin yksinkertaisia. Pahanlaatuisten ja hyvänlaatuisten kasvainten luonne ei ole vieläkään tutkijoiden täysin tiedossa. Onkologia on suoraan mukana sen tutkimuksessa - tiede, jonka spesifisyys on syöpä: tutkimus, diagnoosi, hoito ja ehkäisy. Nykyään tiedemiehillä on käytössään useita karsinogeneesiteorioita. Toisin sanoen - versiot syöpäkasvaimen alkuperästä ja kehityksestä kehossa. Tutustutaan heihin.
Karsinogeneesi - mitä se on
Sana tulee lat. syövän muodostumista. Tämä on yhdistelmä kahdesta käsitteestä - "syöpä" + "kehitys", "syntyminen".
Tästä määritelmä - patologinen monimutkainen ilmiö, syöpäkasvaimen synnyn ja etenemisen prosessi. Korvaa käsitteen "onkogeneesi".
Prosessin vaiheet
Yleisin on monivaiheisen karsinogeneesin teoria. Toisin sanoen syöpäkasvain kehittyy aina ja kulkee useiden tiettyjen vaiheiden läpi saman algoritmin mukaisesti kaikissa organismeissa. Nämä ovat seuraavatvaiheet:
- Aloitus. Toinen nimi on kasvaimen transformaatio. Ensimmäinen askel on peruuttamaton muutos somaattisen solumassan genomissa (mutaatio). Se tapahtuu hyvin nopeasti - tiliä säilytetään minuutteja, tunteja. Muutettu solu voi olla passiivinen pitkän aikaa. Tai prosessi päättyy tähän kohtaan.
- Kampanja. Vuorovaikutus mutatoituneen solun ja organismin tekijöiden välillä. Pysyvät muunneltuina hiukkasina, joilla on korkea lisääntymisaktiivisuus. Tämä on ilmentymä taustalla olevan kasvaimen fenotyypin.
- Edistyminen. Vaiheelle on ominaista lisämuutokset genomissa, sopeutuneimpien solukloonien valinta. Morfologisesti ilmeisen syövän vaiheelle, joka pystyy jo metastasoimaan, on ominaista invasiivinen kasvu.
Mutaatioteoria
Tämä teoria karsinogeneesistä nykymaailmassa on yleisesti hyväksytty. Syöpä alkaa kehossa yhdestä pienestä solusta. Mikä häntä vaivaa? Mutaatioprosessit alkavat kerääntyä sen DNA:n tietyille alueille. Ne vaikuttavat uusien proteiinien synteesiin. Organismin perusyksikkö alkaa tuottaa uutta, viallista proteiiniainetta. Ja koska suurin osa kehon soluista päivittyy yksinomaan jakautumalla, nämä kehon viallisen solun kromosomihäiriöt perivät tytärsolut. Ne puolestaan siirtävät ne uusille lisääntymisaikana. Syöpäkasvaimen kohta ilmestyy kehoon.
Karsinogeneesin mutaatioteorian perustaja on saksalainen biologi T. Boveri. Itse oletus oliilmaistaan jo vuonna 1914. Boveri totesi, että syövän syynä ovat solujen kromosomimuutokset.
Seuraavien vuosien aikana kollegat tukivat hänen kantaansa:
- A. Knudson.
- G. Muller.
- B. Vogelstein.
- E. Faron.
- R. Weinberg.
Nämä tiedemiehet ovat löytäneet vuosikymmeniä todisteita siitä, että syöpä on seurausta solujen geenimutaatioista.
Satunnaiset mutaatiot
Tämä karsinogeneesin teoria on joissakin näkökohdissa samanlainen kuin Boverin ja hänen työtoveriensa kanta. Sen kirjoittaja on tiedemies L. Loeb, Washingtonin yliopiston työntekijä.
Spesialisti väitti, että keskimäärin kussakin solussa koko sen elinkaaren aikana mutaatio voi tapahtua vain yhdessä geenissä. Mutta joissakin tapauksissa niiden (mutaatioiden) taajuus kasvaa. Tätä edistävät hapettimet, karsinogeenit (ympäristötekijät, jotka aiheuttavat suoraan syöpää) tai häiriöt itse DNA:n korjaus- ja replikaatioprosesseissa.
L. Loeb väitti, että syöpä on aina seurausta v altavasta määrästä mutaatioita solua kohti. Joten keskimäärin heidän lukumääränsä tulisi olla 10-100 tuhatta! Mutta myös kirjoittaja itse myöntää, että on hyvin vaikeaa jotenkin vahvistaa tai kumota sitä, mitä hän on sanonut.
Näin tässä tapauksessa onkogeneesin katsotaan olevan seurausta solumutaatioista, jotka tarjoavat tälle solulle etuja jakautumisessa. Kromosomien uudelleenjärjestelyt tämän karsinogeneesiteorian puitteissa, kasvaimille on jo määritetty sivuarvo.
Varhainen kromosomin epävakaus
Tämän teorian kirjoittajat ovat tiedemiehet B. Vogelstein ja K. Lingaur. Se kuuluu karsinogeneesin moderneihin teorioihin, jotka julistettiin vuonna 1997.
Tutkijat saivat uuden idean käytännön tutkimuksen tuloksena. He havaitsivat, että peräsuolen pahanlaatuisessa muodostumisessa on monia soluja, joissa on muuttunut kromosomien lukumäärä. Tämä havainto antoi heille mahdollisuuden väittää, että varhainen kromosomien epävakaus johtaa mutaatioprosesseihin onkogeeneissä, kasvainsuppressoreissa.
Tämä teoria perustuu genomin epävakauteen. Tämä tekijä yhdessä kaiken tunnetun luonnollisen valinnan kanssa voi johtaa hyvänlaatuisen kasvaimen ilmaantumiseen. Mutta joskus se muuttuu pahanlaatuiseksi kasvaimeksi, joka kasvaa etäpesäkkeillä.
Aneuploidia
Toinen huomionarvoinen teoria karsinogeneesistä. Sen kirjoittaja on tiedemies P. Duesberg, joka työskentelee Kalifornian yliopistossa Yhdysvalloissa. Hänen mukaansa syöpä on vain seurausta aneuploidiasta. Tietyissä geeneissä havaituilla mutaatioilla ei ole mitään merkitystä karsinogeneesiprosessissa.
Mikä on aneuploidia? Nämä ovat muutoksia, joiden vuoksi solut alkavat erota kromosomien lukumäärässä, ei millään tavalla niiden pääjoukon monikerta. Nykyaikana tähän sisältyy myös kromosomilankojen pidentyminen/lyhentäminen, niiden translokaatio – suurten osien liikkuminen.
Luonnollisesti suurin osa aneuploidisista soluista kuolee. Mutta joidenkin selviytyneiden geenien määrä (ja se mitataan jo tuhansissa) ei ole sama kuin normaalilla.soluja. Tuloksena on entsyymien ryhmän hajoaminen, jonka koordinoitu työ varmisti DNA:n synteesin ja eheyden, kaksoiskierteen katkosten massan ilmaantumisen, jotka edelleen horjuttavat genomia. Mitä korkeampi aneuploidia on, sitä epävakaampi solu, sitä todennäköisemmin "väärän" hiukkasen ilmaantuminen on olemassa ja jakautuu missä tahansa kehon osassa.
Teorian ydin on, että pahanlaatuisen kasvaimen ilmaantuminen ja kehittyminen johtuu enemmän kromosomijakauman virheistä kuin mutaatioprosesseista.
Sikiö
Yksi laaj alti esitellyistä teorioista onkologian karsinogeneesistä on alkio. Syövän kehityksen yhdistäminen sukusoluihin.
Useat eri vuosien tiedemiehet esittivät oletuksensa tästä asiasta. Tutustutaanpa lyhyesti heidän näkemyksiinsä:
- J. Conheim (1875). Tiedemies esitti hypoteesin, että syöpäsolut kehittyvät alkioista. Mutta vain niistä, jotka osoittautuivat tarpeettomiksi alkionkehitysprosessissa.
- B. Rippert (1911). Hänen oletuksensa perustuu siihen tosiasiaan, että muuttunut ympäristö saattaa sallia alkiosolun "piilota" kehon ohjausjärjestelmältä sen kehityksen ja lisääntymisen suhteen.
- B. Rotter (1927). Tiedemies ilmaisi seuraavan hypoteesin: primitiiviset alkiosolut voivat jotenkin asettua kehon elimiin, kudoksiin alkionkehityksensä aikana. Näistä hiukkasista tulee tulevaisuudessa kasvainten kehityksen painopiste.
Kangas
Yksi karsinogeneesin kudosteorian tunnustetuista kirjoittajista on tiedemies Yu. M. Vasiliev. Hänen näkemyksensä mukaan syöpäkasvaimen kehittymisen syy on kudosjärjestelmän hallinnan rikkominen klonogeenisten solujen lisääntymisen suhteen. Mutta juuri nämä hiukkaset ovat aktivoineet onkogeenit.
Pääasiallinen todistettu tosiasia, joka vahvistaa teorian, on kasvainsolujen kyky normalisoitua erilaistumisensa aikana. Tämä antoi meille mahdollisuuden hyväksyä laboratoriotutkimukset hiirillä. Jopa syöpäsolut, joilla on muuttunut kromosomiryhmä, normalisoituvat erilaistumisen aikana.
Monet asiat liittyvät kudosteoriaan - syöpää aiheuttava profiili, nuorentumisaste, muutokset toiminnoissa, homeostaasin rakenteet, lisääntymistavat, kehon klonogeenisten hiukkasten hallitsematon kasvu. Kaikki tämä yhdistelmä johtaa lopulta pahanlaatuisen kasvaimen muodostumiseen.
Virus
Karsinogeneesin virusteoria on suosittu myös tiedemaailmassa. Se perustuu seuraavaan - syöpäkasvaimen ilmaantumisen ja kehittymisen kann alta syöpää aiheuttavan viruksen esiintyminen kehossa on tärkeää (toisin kuin normaali infektio) vasta hyvin varhaisessa vaiheessa. Se aiheuttaa solussa perinnöllisiä muutoksia, jotka myöhemmin siirtyvät lapsille itsestään, ilman hänen osallistumistaan.
Tutkijat ovat jo todistaneet joidenkin syöpien virusperäisyyden. Tämä on Rous-virus, joka aiheuttaa sarkooman kanoilla, suodatusaine, joka aiheuttaa Shoupin papillooma kaneissa, maitotekijä on rintasyövän syy hiirillä. Näitä sairauksia yhteensäSelkärankaisia on nykyään tutkittu noin 30. Ihmisten os alta nämä ovat papilloomeja ja kondyloomeja, jotka tarttuvat ihmisestä toiseen seksuaalisen, kotikontaktin kautta.
Tutkijat tietävät myös viruksia, jotka voivat aiheuttaa erilaisia leukemiatyyppejä hiirillä. Tämä on Friendin, Grossin, Moloneyn, Mazurenkon, Grafin virus.
Asiantuntijat tulivat tutkimuksen tuloksena myös siihen tulokseen, että virusluonteinen pahanlaatuinen muodostuminen voidaan aiheuttaa myös keinotekoisesti. Tämä vaatii nukleiinihappoja, jotka eristetään kasvainviruksista. Se (happo) tuo soluun lisää geneettistä tietoa, mikä aiheuttaa partikkelin pahanlaatuisuutta.
Se, että kemiallinen aine (nukleiinihappo) on syynä kasvaimen muodostumiseen, tuo tämän version lähemmäksi polyetiologista. Ja tämä on jo askel kohti yhtenäisen teorian kehittämistä syövän muodostumisen alkuperästä.
Kemiateoria
Hänen mukaan suurin syy syövän kehittymiseen johtaviin solumutaatioihin ovat kemialliset ympäristötekijät. Tiedemiehet jakavat ne useisiin ryhmiin:
- Genotoksiset karsinogeenit. Ne reagoivat suoraan DNA:n kanssa.
- Epigeneettiset karsinogeenit. Ne aiheuttavat muutoksia kromatiinissa, DNA:n rakenteessa, vaikuttamatta sen sekvenssiin.
Ulkoiset syyt kemiallisen karsinogeneesin teorian puitteissa jaetaan seuraaviin ryhmiin:
- Kemia. Aromaattiset amiinit ja hiilivedyt, asbesti, mineraalilannoitteet, hyönteismyrkyt, torjunta-aineet, rikkakasvien torjunta-aineet.
- Fyysinen. Tämä on erilainensäteily - ionisoiva, säteily. Radionuklidien vaikutus eliöihin ansaitsee suurta huomiota.
- Biologinen.
Muut teoriat
Nykyaikaisessa tieteellisessä maailmassa on myös seuraavat teoriat syöpäkasvainten esiintymisestä ja kehittymisestä:
- Epigeneettinen.
- Immuuni.
- Syövän kantasolut.
- Evoluutio.
Lukija tuntee nyt sekä karsinogeneesin käsitteen, syöpäkasvaimen kehitysvaiheet että onkogeneesin tärkeimmät teoriat. Nykyään tunnistettu on mutaatio. Tieteellisen maailman tulevaisuus on sellaisen yhtenäisen teorian kehittämisessä, joka auttaa ihmiskuntaa voittamaan tämän kauhean taudin ikuisesti.
