Angina pectoris on sepelv altimotaudin yksityinen kliininen muoto, palautuva sydänlihasvaurio, jolle on ominaista puristava, painava tai polttava kipu rinnassa, usein rintalastan takana tai sydämen projektiossa. Kipukohtaus on lyhytaikainen ja kestää 3-5 minuuttia, ja sen aiheuttaa fyysinen aktiivisuus tai henkinen stressi, joskus kylmän ilman hengittäminen. Sydämen sepelv altimoiden laajenemisen kompensaatiomekanismeista johtuva kipu lakkaa usein itsestään levossa 3-5 minuutin kuluttua. Joskus tarvitaan lyhytvaikutteisia nitraatteja sublingvaalitableteissa tai suihkeissa kivun lievittämiseen.
Hyökkäyksen malli
Angina pectoris kehittyy sydänlihaksen verenkiertohäiriön seurauksena lisääntyneen toimintakuormituksen aikana. Verenkierron merkittävä lisääntyminen on mahdotonta, koska energiasubstraatin ja hapen kulutus lisääntyy ateroskleroosin saamissa sepelv altimoissa. Tämä luo olosuhteet sydänlihaksen alueiden, joita kutsutaan iskeemisiksi vyöhykkeiksi, energiannälkään. Vastauksena tähänrintakipua polttava kipu tai vastaava rasitusrintakipu kehittyy - hengenahdistusta levossa ja jaksoittaisen tyytymättömyyden tunnetta hengitykseen, sen syvyyteen ja hengityksen tehokkuuteen.
Kompensaatiomekanismien alkamisen jälkeen, joihin liittyy sepelv altimoiden laajeneminen, anginakohtaus pysähtyy, kun ravinteiden ja hapen virtaus sydänlihaksen iskeemiselle alueelle lisääntyy. Solujen toimintakyky palautuu tällä hetkellä, anginakipu lakkaa.
Angina pectoris-tyypit
CH on angina pectoriksen muoto, jossa angina pectoris-kipu kehittyy juuri fyysisen tai henkisen stressin aikana ja loppuu joko sen lopettamisen jälkeen tai nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Tämä on selkeä viiva, joka erottaa angina pectoris levossa, sen epävakaat ja etenevät muodot sekä vasospastisen anginakivun.
Epästabiilissa angina pectoriassa anginaalista kipua esiintyy sekä harjoituksen aikana että levossa. Sitä ei käytännössä pysäytetä lyhytvaikutteisten nitraattien ottaminen, vaikka kivun voimakkuus saattaakin vähentyä. Jos tällainen kipu vaivaa sinua yli 30 minuuttia nitraattien ottamisen jälkeen 2 kertaa, tila tulee tulkita sydänkohtaukseksi ja hakea lääkärin apua.
On tärkeää, että angina pectoriksen kohdalla sairauden muodon luokittelu ja eristäminen on lääkärin tehtävä. Potilaan valitusten arvioinnin ja instrumentaalisten diagnoosimenetelmien käytön ansiosta saavutetaan tilan objektiivisuus,oikea diagnoosi. Jokaisen potilaan tulee ymmärtää, että joskus epäselvästä klinikasta johtuvaa angina pectoriksen nykyistä muotoa ei määritetä välittömästi. Sairaalahoitoon kuuluu kuitenkin yleensä lääkkeiden määrääminen mahdollisista vakavimpien sairauksien hoitoon.
Etiologia
Ravitusanginan suora syy on sepelv altimon ahtauttava ateroskleroosi. Sen vaikutus toteutuu seuraavasti: elämän aikana kolesteroliplakki kertyy vähitellen kehon lihaskimmoisiin v altimoihin v altimon sisältä. Tästä johtuen v altimon ontelo kapenee ja sen läpijuoksu pienenee merkittävästi. Tästä johtuen sydänlihaksen energiantarpeen lisääntyessä esimerkiksi harjoituksen aikana elimistö ei pysty nopeasti toimittamaan sydänlihakseen ravinteita ja happea.
Tuloksena on rasitusrintakipu, joka kehittyy, kun v altimo kapenee 30-50 %. Etiologisina tekijöinä on ilmoitettava kaikki ilmiöt, jotka provosoivat ja pahentavat sepelv altimon ateroskleroosin kehittymistä. Nimittäin:
- perinnölliset rasva- ja kolesteroliaineenvaihdunnan häiriöt;
- perinnöllinen endoteelin toimintahäiriö;
- aliravitsemus (lämpökäsiteltyjen eläinrasvojen toistuva kulutus);
- metabolinen oireyhtymä, hankinnainen hypertriglyseridemia ja dyslipidemia, hyperurikemia, diabetes mellitus;
- hypertensio;
- tupakoinnin aiheuttama endoteelin toimintahäiriö.
Grasaatiotekijät
Listan kärjessä ovat merkittävimmät tekijät, joiden vaikutus on haitallisin. Tämä tarkoittaa, että potilaat, joilla on korkeammat riskitekijät, tuntevat angina pectoriksen ja sepelv altimotaudin vaikutukset paljon varhaisemmassa iässä. Alla on ilmiöitä, jotka vähemmän aktiivisesti aiheuttavat sepelv altimoiden ateroskleroosin kehittymistä ja pahenemista. Ne aiheuttavat myös taudin kehittymistä, mutta eivät niin nopeasti kuin perinnöllisten lipidien ja kolesterolin aineenvaihdunnan häiriöiden, endoteelin toimintahäiriöiden tapauksessa.
Angina pectoris -kohtauksen esiintyminen riippuu ateroskleroosin aiheuttaman sydänv altimovaurion asteesta. Vasokonstriktio jopa 30 % ei vaikuta sydämen verenkiertoon harjoituksen aikana. 30 % tai enemmän kaventuneet sepelv altimot eivät enää pysty tyydyttämään toiminnallisesti aktiivisen sydänlihaksen lisääntynyttä hapen tarvetta, mikä edistää iskemian kehittymistä ja anginakivun ilmaantumista.
Pathogenesis
Angina pectoris -kohtauksen yhteydessä tasapaino sydänlihassolujen hapentarpeen välillä fyysisen rasituksen tai stressin olosuhteissa ja verenkierron kautta kulkeutuvan hapen välillä häiriintyy. Tämän seurauksena kehittyy palautuva sydänlihasiskemia. Tällaiset jaksot aiheuttavat muutoksia sydänsolujen aineenvaihdunnassa: ionitasapaino häiriintyy, ATP-synteesi vähenee ja solujen asidoosi kehittyy.
Nämä muutokset johtavat sydämen diastoliseen ja systoliseen toimintahäiriöön ja sähköfysiologisiin häiriöihin. Elektrokardiografiset muutokset T-a altossa ja ST-segmentissä rekisteröidään. ilmaantuminenAngina pectoriksen anginaalinen kipu selittyy adenosiinin vapautumisella iskeemisistä sydänlihassoluista, mikä stimuloi sydänlihaksen hermosäikeiden päiden A1-reseptoreita.
Oireet
Angina pectoriksen tyypillinen merkki on anginakipu. Kipu on luonteeltaan polttavaa, puristavaa, leikkaavaa tai puristavaa. Jotkut potilaat voivat tuntea epämukavuutta rintalastan takana, puristavaa tunnetta ja raskautta rinnassa. Tyypillinen kivun sijainti on rintalastan takana, vaikka ne voivat säteillä vasempaan olkapäähän, kaulaan ja alaleukaan, harvemmin lapaluun ja vasemman lapaluun alle. Anginaalisen kohtauksen kesto on 3-5 minuuttia. Kipu häviää fyysisen toiminnan lopettamisen tai nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Jos kipu jatkuu yli 25-30 minuuttia eikä lyhytvaikutteiset nitraatit lievitä sitä, on käännyttävä lääkärin puoleen.
Kliiniisessä käytännössä on iskemian kivuton muoto. Tämä tila johtuu patologisen prosessin lyhyestä kestosta ja heikosta vakavuudesta. Kivuton iskemia on tyypillistä diabetes mellitusta sairastaville potilaille, vanhuksille, joilla on selkäydinsairauksia. Kivun ekvivalentti tässä potilasryhmässä on hengenahdistus, sydämentykytys, heikkous. Rasitusrintakivun diagnoosi on varma, kun esiintyy tyypillistä anginakipua, yllä mainittuja riskitekijöitä ja näyttöä lyhytvaikutteisten nitraattien tehokkuudesta.
Angina pectoriksen kliiniset muodot
Erottele angina pectoriksen vakaat ja epävakaat kliiniset muodot. Ensimmäisessä tapauksessa retrosternaalisen kivun ilmenemismääräys on 1 kuukausi tai enemmän. Sittenhyökkäykset ovat stereotyyppisiä, kivulla on aina sama luonne, sijainti, säteilytys, kesto, esiintyy samalla (stereotyyppisellä) fyysisellä aktiivisuudella ja pysähtyy levossa tai nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Kohtausten ulkopuolella potilas voi hyvin.
Sepelv altimon ahtauman asteen lisääntyessä ja sen ontelon pienentyessä anginaaliset kivut ilmaantuvat useammin, pitenevät, ne johtuvat kevyestä fyysistä rasitusta ja voivat ilmetä myöhemmin levossa. Tällaiset muutokset hyvinvoinnin dynamiikassa viittaavat epävakaan angina pectoris (UA) - akuutin sepelv altimooireyhtymän muotoon, jolle on ominaista jatkuvan sydänlihasiskemian kehittyminen. On olemassa seuraavat NS:n muodot: ensimmäistä kertaa progressiivinen, varhainen infarktin jälkeinen angina pectoris ja spontaani.
Stabiili angina
Fyysinen stressi tai psykoemotionaalinen stressi vaikeaa ateroskleroosia sairastavilla potilailla voi aiheuttaa anginakipukohtauksen. Ja riippuen siitä kuormituksen voimakkuudesta, jonka sepelv altimotautia ja sepelv altimoiden ateroskleroosia sairastava potilas voi kestää, angina pectoriksen toiminnalliset luokat erotetaan:
- Luokka I. Ei-intensiivinen jokapäiväinen fyysinen rasitus ei aiheuta anginakohtauksia, kipua esiintyy vain liiallisessa nopeassa tai pitkittyneessä rasituksessa.
- Luokka II. Fyysisen aktiivisuuden lievä rajoitus. Potilas havaitsee anginakivun tai epämukavuuden ilmaantumisen rintalastan takana lyhyellä kävelyllä tasaisella alueella ikätovereihinsa verrattuna. Yli 200 metrin kävelystä tulee vaikeaa.
- Luokka III. Selkeä fyysisen aktiivisuuden rajoitus. Potilaan kipu aiheuttaa pienintäkään toimintaa (esimerkiksi pukeutuminen).
- Luokka IV. Fyysisen aktiivisuuden täydellinen rajoitus itsepalveluun asti, toistuvia anginakohtauksia esiintyy levossa.
Angina pectoriksen kliininen diagnoosi perustuu potilaan toimintakykytutkimuksiin. Tämä mittaa taudin vakavuuden objektiivisuutta. Samaan aikaan säännöllisillä toimintatesteillä, kuten juoksumattotestillä tai polkupyöräergometrisellä testillä, voit arvioida visuaalisesti hoidon tehokkuutta ja tehdä muutoksia, kun EKG:ssä ilmenee iskemiajaksoja.
Progressiivinen angina
Progressiivinen angina pectoris on sydämen vajaatoiminnan muoto, jolle on ominaista tyypillisten anginakohtausten lisääntyminen, niiden keston pidentyminen ja esiintymiskynnyksen lasku. Jos potilas kokee, että sydämen kipu on usein häiritsevää, nitroglyseriini lievittää sitä huonommin tai esiintyy paljon pienemmän kuormituksen taustalla, tällainen diagnoosi on todennäköinen. Tämä edellyttää käyntiä lääkärissä, uudelleenrekisteröintiä ja EKG:n tulkintaa verrattuna aikaisempiin.
Progressiivinen angina pectoris, jonka oireet ovat samank altaisia kuin tavallinen angina pectoris ja kipujaksojen tiheys lisääntyvät, vaatii usein hoitoa sydänsairaalassa. Hoitoon liittyy antikoagulanttien määrääminen, annoksen lisääminenbeetasalpaajat, verenpainelääkkeet, statiinit.
Diagnoosi
Sairaudessa, kuten rasitusrintakipussa, vaikeusaste liittyy toimintaluokan määritelmään. Diagnoosin ensimmäinen vaihe on valitusten ja anamneesien kerääminen: rintalastan takakipun tyypillisten ominaisuuksien, fyysisen tai psykoemotionaalisen stressin aikana ilmenevän kivun sekä levon ja nitroglyseriinin aiheuttaman hyökkäyksen lievityksen perusteella voidaan epäillä sydämen vajaatoiminnan esiintyminen. Myöhemmin seuraavia laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia käytetään sepelv altimotaudin ja samanaikaisten sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioiden havaitsemiseen:
- täydellinen verenkuva, biokemiallinen tutkimus, lipidogrammi;
- sähkökardiogrammi levossa, harjoituksen aikana, levon aikana, Holter-monitori;
- toiminnalliset stressitestit (pyörätesti tai juoksumatotesti);
- rintakehän röntgen, kaikukardiografia;
- sepelv altimon angiografia.
Diagnostisten toimenpiteiden järjestys
Lääkärille angina pectoriksen diagnosoinnissa tärkein tekijä on tietysti oireet. Mitä on tehtävä iskemian objektiivistamiseksi ja diagnoosin tekemiseksi, asiantuntija päättää instrumentaalisten tutkimusten saatavuudesta riippuen. Hyödyllisin menetelmä on suunniteltu sepelv altimon angiografia, jonka valmistelu kestää joskus yli kuukauden. Tänä aikana on tarpeen vakauttaa angina pectoriksen kulkua, suorittaa päivittäinen EKG:n ja ABPM:n seuranta, ECHO-KG, biokemialliset tutkimukset, mahalaukun fibrogastroskopia.
Jälkimmäinen tutkimus saattaa olla vasta-aiheinen vaikean angina pectoriksen, vamman, dekompensoidun kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ja eteisvärinän yhteydessä. EGD on välttämätön haavan poissulkemiseksi, mikä estää stentoinnin jälkeen tarvittavien antikoagulanttien antamisen. Jotkut uudemmista sepelv altimostenteistä ovat jo lääkeaineella eluoituvia, mutta EGD:tä tarvitaan edelleen kasvainten, haavaumien ja eroosioiden sulkemiseksi pois.
