Virukset eivät lisäänty binäärifissiolla. Vielä viime vuosisadan 50-luvulla todettiin, että lisääntyminen tapahtuu lisääntymismenetelmällä (käännetty englannista reproduoida - kopioida, kopioida), toisin sanoen toistamalla nukleiinihappoja sekä proteiinisynteesillä, jota seuraa virionien kokoelma. Nämä prosessit tapahtuvat niin kutsutun isännän solun eri osissa (esimerkiksi tumassa tai sytoplasmassa). Tätä hajanaista virusten lisääntymismenetelmää kutsutaan disjunktiiviksi. Tähän keskitymme artikkelissamme yksityiskohtaisemmin.
Jäännösprosessi
Tällä prosessilla on omat virusten lisääntymisen ominaispiirteensä, ja sille on ominaista joidenkin vaiheiden peräkkäinen muutos. Harkitse niitä erikseen.
Vaiheet
Virukset eivät voi lisääntyä ravinneväliaineessa, koska ne ovat tiukkoja solunsisäisiä loisia. Lisäksi, toisin kuin klamydia tai riketsia, lisääntymisen aikana isäntäsolussa olevat virukset eivät pysty kasvamaan eivätkä lisääntymään fissiolla. Kaikki tämän viruksen komponentit sisältävät nukleiinihappoja sekä proteiinimolekyylejä, jotka syntetisoidaan "isäntäsolussa" erikseen, solun eri osissa: sytoplasmassa ja tumassa. Lisäksi proteiineja syntetisoivat solujärjestelmät noudattavat yhtä virusgenomia sekä sen NA:ta.
Virusten lisääntyminen solussa tapahtuu useissa vaiheissa, jotka on kuvattu alla:
- Ensimmäinen vaihe on viruksen adsorptio, josta keskusteltiin edellä, tälle virukselle herkän solun pinnalle.
- Toinen on viruksen tunkeutuminen isäntäsoluihin viropexis-menetelmällä.
- Kolmas on eräänlainen virionien "riisuminen", nukleiinihapon vapautuminen kapsidista ja superkapsidista. Useissa viruksissa nukleiinihappo pääsee soluihin virionin vaipan ja isäntäsolun fuusiossa. Tässä tapauksessa kolmas ja toinen vaihe yhdistetään yhdeksi.
Adsorptio
Tämä viruksen lisääntymisvaihe viittaa viruspartikkelin tunkeutumiseen soluihin. Adsorptio alkaa solun pinnalla solu- ja virusreseptorien vuorovaikutuksen kautta. Käännetty latinasta sana "reseptorit" tarkoittaa "vastaanottamista". Ne ovat erityisiä herkkiä muodostelmia, jotka havaitsevat ärsytystä. Reseptorit ovat molekyylejä tai molekyylikomplekseja, jotka sijaitsevat solujen pinnalla ja pystyvät myös tunnistamaan tiettyjä kemiallisia ryhmiä, molekyylejä taimuut solut, sitoa ne. Monimutkaisimmissa virioneissa tällaiset reseptorit sijaitsevat ulkokuoressa piikkimaisen kasvaimen tai villun muodossa, yksinkertaisissa virioneissa ne sijaitsevat yleensä kapsidin pinnalla.
Adsorptiomekanismi vastaanottavan solun pinnalla perustuu reseptorien vuorovaikutukseen "isäntäsolun" niin kutsuttujen komplementaaristen reseptorien kanssa. Virionireseptorit ja -solut ovat joitain spesifisiä rakenteita, jotka sijaitsevat pinnalla.
Adenovirukset ja myksovirukset adsorboituvat suoraan mukoproteiinireseptoreihin, kun taas arbovirukset ja pikornavirukset adsorboituvat lipoproteiinireseptoreihin.
Myksovirusvirionissa neuraminidaasi tuhoaa mukogfoteiinireseptorin ja pilkkoo N-asetyylineuramiinihappoja oligosakkaridista, joka sisältää galaktoosia ja galaktosamiinia. Niiden vuorovaikutukset tässä vaiheessa ovat palautuvia, koska lämpötila, väliaineen ja suolakomponenttien reaktio vaikuttavat niihin merkittävästi. Virionin adsorptiota estävät hepariini ja sulfatoidut polysakkaridit, joissa on negatiivinen varaus, mutta niiden estovaikutuksen poistavat jotkin polykaryonit (ekmolin, DEAE-dekstraani, protamiinisulfaatti), jotka neutraloivat sulfatoitujen polysakkaridien negatiivisen varauksen.
Virion pääsee "isäntäsoluun"
Tapa, jolla virus pääsee herkkään soluun, ei ole aina sama. Monet virionit pääsevät soluihin pinosytoosilla, joka tarkoittaa kreikaksi "juomaa"."juoda". Tällä menetelmällä pinosyyttinen vakuoli näyttää vetävän virionin suoraan soluun. Muut virionit voivat päästä soluun suoraan sen kalvon kautta.
Neuraminidaasientsyymin kosketus solun mukoproteiinien kanssa edistää virionien pääsyä soluun myksovirusten joukossa. Viimeaikaisten tutkimusten tulokset osoittavat, että virionien DNA ja RNA eivät erotu ulkokuoresta, eli virionit tunkeutuvat kokonaan herkkiin soluihin pinosytoosin tai viropeksiksen avulla. Tähän mennessä tämä on vahvistettu isorokkovirukselle, vaccinialle ja muille viruksille, jotka haluavat elää eläimissä. Faageista puhuttaessa ne infektoivat soluja nukleiinihapolla. Infektiomekanismi perustuu siihen, että solun tyhjiöissä olevat virionit hydrolysoituvat entsyymien (lipaasien, proteaasien) vaikutuksesta, jolloin DNA vapautuu faagikalvosta ja pääsee soluun.
Kokeessa solu infektoitiin nukleiinihapolla, joka eristettiin joistakin viruksista, ja aiheutettiin yksi täydellinen virionien lisääntymissykli. Luonnollisissa olosuhteissa tällaisen hapon aiheuttamaa infektiota ei kuitenkaan tapahdu.
Hajoaminen
Virusten lisääntymisen seuraava vaihe on hajoaminen, eli NK:n vapautuminen kapsidista ja ulkokuoresta. Kun virioni pääsee soluihin, kapsidissa tapahtuu joitain muutoksia, jolloin se on herkkä solun proteaasille, minkä jälkeen se tuhoutuu ja samalla vapautuuNK. Joissakin bakteriofageissa vapaa NA pääsee soluihin. Kasvipatogeeninen virus pääsee sisään soluseinän vaurion kautta ja adsorboituu sitten solun sisäiseen reseptoriin vapauttaen samanaikaisesti NK:ta.
RNA-replikaatio ja virusproteiinisynteesi
Virusten lisääntymisen seuraava vaihe on virusspesifisen proteiinin synteesi, joka tapahtuu niin sanotun lähetti-RNA:n osallistuessa (joissakin viruksissa ne ovat osa virioneja ja joissakin niitä syntetisoidaan vain infektoiduissa soluissa suoraan virionin DNA- tai RNA-matriisissa). Viruksen NK:n replikaatio tapahtuu.
RNA-virusten lisääntymisprosessi alkaa sen jälkeen, kun nukleoproteiinit ovat saapuneet soluun, jossa muodostuu viruspolysomeja kompleksoimalla RNA ribosomien kanssa. Sen jälkeen syntetisoidaan myös varhaisia proteiineja, joihin tulisi kuulua solujen aineenvaihdunnan repressoreita sekä RNA-polymeraaseja, jotka transloidaan emo-RNA-molekyylin kanssa. Pienimpien virusten sytoplasmassa tai tumassa viruksen kaksijuosteinen RNA muodostuu kompleksoimalla emo plus-ketju ("+" - RNA-ketju) vasta syntetisoidun kanssa sekä komplementaarinen sen kanssa miinusketju ("-"” - RNA-ketju). Näiden nukleiinihappojuosteiden yhdistäminen saa aikaan vain yksijuosteisen RNA-rakenteen muodostumisen, jota kutsutaan replikatiiviseksi muodoksi. Viruksen RNA:n synteesi suoritetaan replikaatiokomplekseilla, joihin RNA:n replikaatiomuoto, RNA-polymeraasientsyymi ja polysomit osallistuvat.
RNA-polymeraaseja on 2 tyyppiä. Vastaanottajanäitä ovat: RNA-polymeraasi I, joka katalysoi replikatiivisen muodon muodostumista suoraan plus-juostetemplaatissa, sekä RNA-polymeraasi II, joka osallistuu yksijuosteisen virus-RNA:n synteesiin replikatiivisen tyypin templaatilla. Nukleiinihappojen synteesi pienissä viruksissa tapahtuu sytoplasmassa. Mitä tulee influenssavirukseen, sisäinen proteiini ja RNA syntetisoidaan tumassa. RNA vapautuu sitten ytimestä ja tunkeutuu sytoplasmaan, jossa se yhdessä ribosomien kanssa alkaa syntetisoida virusproteiinia.
Kun virionit tulevat soluihin, nukleiinihappojen ja soluproteiinien synteesi estyy niissä. DNA:ta sisältävien virusten lisääntymisen aikana ytimen matriisiin syntetisoituu myös mRNA:ta, joka kuljettaa tietoa proteiinisynteesiä varten. Virusproteiinisynteesin mekanismi suoritetaan solun ribosomin tasolla, ja rakentamisen lähde on aminohapporahasto. Aminohappojen aktivointi tapahtuu entsyymien avulla, mRNA:n avulla ne siirtyvät suoraan ribosomeihin (polysomeihin), joissa ne sijaitsevat jo syntetisoidussa proteiinimolekyylissä.
Siten infektoiduissa soluissa nukleiinihappojen ja virioniproteiinien synteesi tapahtuu osana replikatiiv-transkriptiivista kompleksia, jota säätelee tietty mekanismijärjestelmä.
Virion-morfogeneesi
Virionien muodostuminen voi tapahtua vain rakenteellisten viruspolypeptidien ja niiden NA:n tiukasti määrätyssä yhteydessä. Ja tämä varmistetaan niin sanotulla proteiinimolekyylien itsekokoonpanolla lähellä NC:tä.
Virionin muodostuminen
Virionin muodostuminen tapahtuu joidenkin solun muodostavien rakenneosien osallistuessa. Herpes-, polio- ja vacciniavirukset tuotetaan sytoplasmassa, kun taas adenovirukset tuotetaan tumassa. Viruksen RNA:n synteesi sekä nukleokapsidin muodostuminen tapahtuu suoraan ytimessä, ja hemagglutiniini muodostuu sytoplasmassa. Sen jälkeen nukleokapsidi siirtyy ytimestä sytoplasmaan, jossa tapahtuu virionin vaipan muodostuminen. Nukleokapsidi on ulkopuolelta peitetty virusproteiineilla, ja hemagglutiniinit ja neuraminidaasi sisältyvät virioniin. Näin syntyy jälkeläisten, esimerkiksi influenssaviruksen, muodostuminen.
Virionin vapauttaminen "isäntäsolusta"
Viruspartikkelit vapautuvat "isäntäsolusta" samanaikaisesti (solutuhojen aikana) tai vähitellen (ilman solutuhoa).
Tässä muodossa virusten lisääntyminen tapahtuu. Virionit vapautuvat soluista, yleensä kahdella tavalla.
Ensimmäinen menetelmä
Ensimmäinen menetelmä tarkoittaa seuraavaa: virionien absoluuttisen kypsymisen jälkeen suoraan solun sisällä ne pyöristetään, niihin muodostuu tyhjiöitä ja sitten solukalvo tuhoutuu. Näiden prosessien päätyttyä virionit vapautuvat kaikki samanaikaisesti ja kokonaan soluista (pikornavirukset). Tätä menetelmää kutsutaan lyyttiseksi.
Toinen menetelmä
Toisessa menetelmässä virionit vapautetaan niiden kypsyessä 2–6 tunnin kuluessa.sytoplasminen kalvo (myksovirukset ja arbovirukset). Myksovirusten erittymistä solusta helpottaa neuraminidaasi, joka tuhoaa solukalvon. Tämän menetelmän aikana 75-90 % virioneista vapautuu spontaanisti viljelyalustaan, ja solut kuolevat vähitellen.
