Halistuva sydän – tämän taudin hoito on viime aikoina huolestuttanut monien sydänkirurgien ja muiden "sydänasiantuntijoiden" mieliä. Mikä on syynä tähän, mitkä ovat tämän vaarallisen taudin oireet, miten sitä hoidetaan - nämä ovat vain muutamia kansalaisiamme kiinnostavista kysymyksistä. Ei ole mikään salaisuus, että melko suurella määrällä ihmisiä on sellainen diagnoosi kuin "sydämen vajaatoiminta". Oireet, hoito kansanlääkkeillä, yhteydenotto erikoistuneisiin laitoksiin, diagnoosit - näitä käsitteitä tulisi tutkia jokaisen, jolla on taudin merkkejä. Jotkut tämän aiheen ajankohtaisista ongelmista on korostettu alla.
Halistuva sydän: syyt ja hoito
Syynä "häipymisen" tunteeseen sydämen työssä voivat olla erilaiset rytmi- ja johtumishäiriöt. Jotkut näistä tiloista eivät vaadi lääkärinhoitoa, ja muissa muodoissa havaitsemisen ja hoidon viivästyminen voi olla kohtalokasta. Erota supraventrikulaariset ja ventrikulaariset rytmihäiriöt.
Supraventrikulaarinen ekstrasystole
Tämä on sydämen ennenaikaista sähköistä toimintaa. Syy onlähde, joka sijaitsee eteisessä, keuhko- ja onttolaskimoissa sekä eteiskammioliitoksessa. Tällaisen poikkeuksellisen supistuksen jälkeen voi kehittyä epätäydellinen tai täydellinen ekstrasystolinen tauko. Toistuvat ekstrasystolat ja pidempi tauko poikkeuksellisen supistuksen jälkeen voivat aiheuttaa häipymisen tunteen, keskeytymisen sydämen työssä.
Näillä rytmihäiriömuodoilla ei ole itsenäistä kliinistä merkitystä, paitsi jos niiden ilmaantuminen on alku supraventrikulaarisen takykardian, lepatuksen tai eteisvärinän laukaisemiselle.
Jos sydänlihaksessa ei ole rakenteellisia häiriöitä, supraventrikulaaristen ekstrasystolien erityishoitoa ei tarvita. Tapauksissa, joissa niihin liittyy merkittävää subjektiivista epämukavuutta, voidaan käyttää beetasalpaajia, verapamiilia ja rauhoittavia lääkkeitä.
Supraventrikulaariset ekstrasystolit ovat usein ilmentymä taustalla olevasta sairaudesta (kasvisuolen dystonia, krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, elektrolyyttihäiriöt), jolloin taustalla olevan prosessin diagnosointia ja hoitoa tarvitaan.
Kammion ekstrasystolinen rytmihäiriö
Ventrikulaarinen ekstrasystole - sydämen varhainen sähköinen aktiivisuus suhteessa päärytmiin, jota stimuloi jaloissa syntyvä impulssi tai His-, Purkinje-orionien nipun tai toimivan sydänlihaksen erot. Tämän prosessin jälkeen kehittyy paljon useammin täydet kompensaatiotauot, jotka, kuten eteisten ekstrasystolien tapauksessa, tuntuvat "häipymisenä". Kaikenasteiset kammioprosessit ilman orgaanista sydänsairautta eivät ole äkillisen kuoleman riskitekijä, joten niitä ei hoideta. Poikkeuksen muodostavat terveet potilaat, joilla on perinnöllinen oireyhtymä (synnynnäinen QT-ajan pidentyminen tai lyheneminen, Brugadan oireyhtymä jne.).
Sydämen häipymistä, jonka syitä ja oireita käsitellään tässä, esiintyy myös harvinaisten sydämen rytmien seurauksena. Normaali syke määritetään välillä 60-100 lyöntiä minuutissa. Sydämen fysiologinen hidastuminen voi kehittyä urheilijoilla unen aikana syvän hengityksen aikana.
Jos sydänimpulssin muodostumisen ja johtumisen missä tahansa vaiheessa tapahtuu häiriö, kehittyy patologinen bradykardia, joka voi olla oireenmukaista, oireetonta ja useimmiten hoitoa vaativaa.
Bradykardian syyt
Erottele bradykardian sisäiset ja ulkoiset syyt. Sisäisiä syitä ovat:
- vanheneminen;
- sepelv altimotauti;
- sidekudossairaudet;
- synnynnäiset sairaudet, mukaan lukien atrioventrikulaaristen solmukkeiden heikkous;
- lihasten amyloidoosi;
- kirurginen trauma (bioproteesiläppä, sydämensiirto);
- tarttuvat sairaudet (kurkkumätä, reumaattiset sydänsairaudet, verenmyrkytys, lavantauti).
Bradykardian kehittymiseen vaikuttavia ulkoisia tekijöitä ovat:
- fyysinen kunto;
- pahentunut vagaalinen sähkötonus (vasovagaaliset häiriöt; kaulav altimoonteloiden yliherkkyys);
- lääkkeet (beetasalpaajat, kalsiumkanavasalpaajat, digoksiini, litium,rytmihäiriölääkkeet);
- kokaiinin käyttö;
- hypokalemia;
- hyperkalemia;
- neurologiset häiriöt (keskushermoston kasvaimet, kohonnut kallonsisäinen paine);
- obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymä.
Brasdykardioiden diagnosoinnissa käytetään Holter-seurantaa, tapahtumalaskuria ja implantoitavia tallennuslaitteita sekä sähköfysiologista tutkimusta.
Bradykardioiden hoito
Ensimmäinen askel on tunnistaa bradykardian syyt ja mahdollisesti poistaa ne (beetasalpaajien lopettaminen). Jos hoidettavissa olevaa syytä ei ole, lääkehoitoa tai tilapäistä tai pysyvää tahdistusta voidaan tarvita.
Lääkehoito
Atropiinia, isoproterenolia, aminofylliiniä käytetään stimuloimaan sykettä merkittävästi (yli 3 sekuntia). Nämä lääkkeet voivat kuitenkin aiheuttaa rytmihäiriöitä, mukaan lukien hengenvaarallista kammioiden vajaatoimintaa. Potilaille, joilla on sydäninfarkti ja iskemiasta johtuva bradykardia, anna iskemian vastainen hoito ja odota ja katso, käytä tahdistusta tarvittaessa..
Potilaita, joilla on masentunut sinusoireyhtymä ja atrioventrikulaarinen katkos, arvioidaan tilapäisten tai pysyvien tahdistinten var alta. On kehitetty eurooppalainen käyttöaihe pysyvälle sydämentahdistimelle potilaille, joilla on SVS, AV-katkos.
Erilaiset piristeet
Erottele yksikammioiset, kaksikammioiset ja kolmikammioiset stimulaattorit. Ensimmäisessä ja toisessa on 1 ja 2 elektrodia (eteinen ja/tai oikea kammio). Kolmikammiolaitteita käytetään kaksikammioaktivointiin, ja niissä on lisäjohto vasempaan kammioon.
Kun tahdistetaan oikeaa eteistä, kammioiden supistumisen synkronointi häiriintyy. EKG:ssä tämän prosessin aikana tallennetaan His-nipun oikean jalan eristäminen. Kun molempia kammioita stimuloidaan, niiden synkroninen työ säilyy, sydämen hemodynamiikka on tässä tapauksessa paljon parempi.
Implantaatio
Ensimmäinen tällainen laite asennettiin vuonna 1958. Myöhemmin niiden kehitys tapahtui. Nyt nämä ovat moderneja, erittäin pieniä, korkean teknologian laitteita.
Tällä hetkellä miljoona asukasta kohden asennetaan 400–1200 piristettä vuodessa.
Sydänlaite aktivoi sydänlihaksen sähköisesti. Signaali etenee sydänlihaksen läpi ei-fysiologisella tavalla. Sen pitkäaikainen altistuminen voi aiheuttaa sähköisiä ja mekaanisia muutoksia sydänlihakseen. Siksi stimulaattorin asennus on suoritettava vakavien indikaatioiden mukaan.
Stimulaatiotilojen ominaisuudet
Oikean kammion stimulaation aikana sähköimpulssi kohdistetaan vasemman kammion kärkeen ja depolarisoi hitaasti johtavan sydänlihaksen. EKG:ssä tämä ilmaistaan nipun vasemman jalan tukoksenaGisa. Tällaisilla potilailla on pienempi ejektiofraktio kuin potilailla, joilla ei ole estoa. Myös tämän prosessin aikana tapahtuu sydämen sähköistä uudelleenmuotoilua. Viime aikoina näiden piristeiden käyttöaiheet ovat vähentyneet useiden haitallisten muutosten vuoksi.
On todettu, että pienin ejektiofraktio muodostuu, kun se altistuu kammioille. Keskitaso - kun eteiset aktivoituvat, sitten muu sydän. Suurin ejektiofraktio säilyy eteisten ja kammioiden stimulaation aikana luonnollisia reittejä pitkin.
Fibrilloinnin on osoitettu olevan vähemmän potilailla, joilla on eteis- ja kaksikammioaktivaatio, kuin potilailla, jotka altistuvat vain kammiolaitteelle.
Kaksikammiolaite on tutkimuksissa ja kokeissa todistettu olevan parempi fyysisesti aktiivisilla potilailla. Tahdistimet ovat tällä hetkellä kultainen standardi potilaiden, joilla on oireinen bradykardia, hoidossa. Fysiologisimpien tapojen etsintä sydänlihakseen positiivisesti vaikuttamiseksi jatkuu.
Johtopäätös
Sydämen vajaatoiminta (nukahtamisen yhteydessä tai muissa tilanteissa) on siis erittäin vaarallinen sairaus. Tämän taudin ensimmäisissä oireissa sinun tulee välittömästi ottaa yhteyttä lääketieteelliseen laitokseen, suorittaa kaikki testit ja olla huolellisesti hoidettu. Mitä nopeammin hoito ja ehkäisy aloitetaan, sitä tehokkaampia hoitotoimenpiteet ovat.
