Kehon sopeutuminen aggressiivisiin ympäristötekijöihin on tärkein ominaisuus, joka erottaa elinkelpoiset biontit. Adaptatiivisiin kykyihin kuuluvat perinnöllisyysilmiöt, onto- ja fylogia, modifikaatiovaihtelu. Sopeutumismekanismien rooli on suuri, sillä niiden riittämätön kehitys johtaa kokonaisten lajien sukupuuttoon.
Mikä on kompensaatiomekanismi
Yleisessä mielessä tällainen mekanismi ymmärretään refleksireaktioiden ja adaptiivisten muutosten kehittymisenä kehossa vasteena traumaattisiin tekijöihin. Nämä voivat olla seurauksia sairaudesta, aggressiivisista ympäristövaikutuksista tai mekaanisista vaurioista.
Suojaavia kompensaatiomekanismeja kehitetään vähentämään taudin haitallisia vaikutuksia, jotka toimivat eräänlaisena fysiologisena suojana. Ilmenee kaikilla tasoilla: molekyyli, solu, kudos.
Adaptiivisia reaktioita ovat:
- regeneraatio;
- hypertrofia;
- hyperplasia;
- atrofia;
- metaplasia;
- dysplasia;
- kudosten uudelleenjärjestely;
- organisaatio.
Kompensaatio-adaptiivisten mekanismien tyyppejä ja niiden toimintaa kannattaa pohtia tarkemmin.
Kompensaatio-adaptiivisten reaktioiden tyypit
Regeneraatio on kehon sopeutumista, joka koostuu uusien solujen tai kudosten muodostumisesta kuolleiden tai vaurioituneiden solujen tai kudosten sijaan. Toipuminen solutasolla sisältää solujen lisääntymisen, solunsisäisellä tasolla - solurakenteiden lisääntymisen.
Syistä ja mekanismeista riippuen regeneraatio jaetaan fysiologiseen (epidermaalisten solujen tai limakalvojen jatkuva uusiutuminen), korjaavaan ja korjaavaan (vaurioituneiden pintojen paraneminen) ja patologiseen (syöpämuutokset tai kudosten rappeutuminen).
Hypertrofia ja hyperplasia - elimen kompensoiva vaste lisääntyneeseen kuormitukseen, joka ilmenee ensimmäisessä tapauksessa solukoon suurenemisena tai toisessa tapauksessa solujen määrän kasvuna. Työhypertrofiaa havaitaan usein sydämen sydänlihaksessa kohonneen verenpaineen yhteydessä, mikä viittaa sydämen kompensaatiomekanismeihin.
Atrofia on elinten ja kudosten toiminnan kokoa ja intensiteettiä vähentävä prosessi, jonka kuormitus on poissa pitkään. Joten alaraajojen halvaantuessa lihaskudoksen tilavuus heikkenee ja vähenee huomattavasti. Tämä mekanismi liittyy solutrofismin järkevään uudelleenjakaumaan: mitä vähemmän energiaa tarvitaan elimen tai kudoksen toiminnan suorittamiseen, sitä vähemmän ravintoahän tekee.
Metaplasia on kudosten muuttumista sukulaislajiksi. Ilmiö on ominaista epiteelille, jossa tapahtuu solujen siirtyminen prismamuodosta litteään. Sitä havaitaan myös sidekudoksessa. Kasvaimia esiintyy myös metaplasian taustalla.
Kompensaatiomekanismia, jossa solujen, kudosten tai elinten kehitys menee väärään suuntaan, kutsutaan dysplasiaksi. Niitä on kahta tyyppiä: solu ja kudos. Soludysplasia viittaa syöpää edeltäviin tiloihin, ja sille on ominaista solun muodon, koon ja rakenteen muutos, joka johtuu sen erilaistumisen rikkomisesta. Kudosdysplasia on kudoksen, elimen tai sen osan rakenteellisen organisaation rikkomus, joka kehittyy synnytystä edeltävän kehityksen aikana.
Kudosten uudelleenorganisaatio on toinen adaptiivinen reaktio, jonka ydin on kudosten rakenteelliset muutokset sairauksien vaikutuksesta. Esimerkkinä on litistyneen keuhkorakkuloiden epiteelin mukautuva rakennemuutos, joka saa kuutiomuodon riittämättömän hapen saannin olosuhteissa.
Organisaatio on kehon korvausreaktio, jossa nekroottinen tai vaurioitunut kudosalue korvataan sidekudoksella. Hyvä esimerkki on kapselointi ja haavan paraneminen.
Suojaavien kompensaatioprosessien vaiheet
Adaptiivisten laitteiden erottuva piirre on prosessien vaiheistus. Dynaamisia vaiheita on kolme:
- Tuleminen on eräänlainen hätävaihe, jossa onelimen solujen mitokondrioiden jyrkkä energian vapautuminen, joka kantaa lisääntynyttä kuormaa haitallisten olosuhteiden vuoksi. Mitokondrioiden liikatoiminta johtaa kriisten tuhoutumiseen ja sitä seuraavaan energiavajeeseen - tämän vaiheen perustana. Energian puutteen olosuhteissa kehon toimintavarasto käynnistyy ja mukautuvat reaktiot kehittyvät.
- Suhteellisen vakaa korvaus. Vaiheelle on ominaista solurakenteiden hyperplasia, joka lisää solujen liikakasvua ja hyperplasiaa energian puutteen vähentämiseksi. Jos traumaattista tekijää ei poisteta, suurin osa solun energiasta ohjataan jatkuvasti kestämään ulkoista kuormitusta solunsisäisten risteiden palautumisen kustannuksella. Tämä johtaa väistämättä dekompensaatioon.
- Dekompensaatio, kun solunsisäisten rakenteiden hajoamisprosessit hallitsevat niiden palautumista. Melkein kaikki patogeneesin läpikäyneen elimen solut alkavat hajota ja menettävät kykynsä korjata. Tämä johtuu siitä, että solut eivät saa mahdollisuutta lopettaa toimintaansa, mikä on välttämätöntä normaalille palautumiselle. Normaalisti toimivien rakenteiden vähenemisen vuoksi niiden jatkuvan ylitoiminnan taustalla kehittyy kudosten hypoksiaa, aineenvaihdunnan muutoksia ja lopulta dystrofiaa, mikä aiheuttaa dekompensaatiota.
Kompensaatioreaktioiden kehittyminen on tärkeä osa adaptiivista vastetta sairauteen. Esimerkiksi sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnalliset häiriöt johtivat useiden kompensaatiomekanismien syntymiseen kehossa.
Sydämen suojaavat adaptiiviset reaktiot
Kaikenlainen sydämen heikkeneminen edellyttää mukautuvien prosessien kehittymistä, joiden tarkoituksena on ylläpitää verenkiertoa kehossa. On kolme päätyyppiä mukautuksia, jotka tapahtuvat suoraan sydämessä:
- tilavuusmuutokset sydämessä, jotka liittyvät niiden tonogeeniseen laajentumiseen - sydämen ontelot ja sen iskutilavuus kasvavat;
- sykemuutokset kiihtymisen suuntaan aiheuttaen takykardiaa;
- hypertrofiset muutokset sydänlihaksessa.
Tilavuuden muutokset ja takykardia kehittyvät nopeasti, toisin kuin sydänlihaksen hypertrofia, jonka kehittyminen vie aikaa. Tämä lisää sydänlihaksen massaa. Seinämän paksuuntuminen tapahtuu kolmessa vaiheessa:
- Hätätilanne - lisääntyneen kuormituksen seurauksena sydänlihaksen rakenteiden toiminta tehostuu, mikä johtaa sydämen toiminnan normalisoitumiseen.
- Suhteellisen vakaa hyperfunktio. Tässä vaiheessa saavutetaan sydänlihaksen energiantuotannon dynaaminen tasapaino.
- Progressiivinen kardioskleroosi ja uupumus. Pitkittyneen hyperfunktion vuoksi sydämen mekaaninen tehokkuus laskee.
Sydämen kompensaatiomekanismien lisäksi on olemassa muita kuin sydämen tai sydämen ulkopuolisia mekanismeja, joihin kuuluvat:
- lisääntynyt veren määrä;
- punasolujen lisääntyminen;
- happea hyödyntävien entsyymien aktivointi;
- lisääntynyt reunavastus;
- sympaattisen hermoston aktivointi.
Luetteloidut kompensaatiomekanismit johtavatkehon verenkierron normalisointi.
Psyyken mukautuvan puolustuksen mekanismit
Solujen, kudosten ja elinten lisäksi myös ihmisen psyyke on alttiina mukautuville muutoksille. Koska prosessoidun tiedon virran lisääntyminen, sosiaalisen elämän normien monimutkaisuus ja merkittävän intensiteetin emotionaalinen stressi toimivat traumaattisina tekijöinä, syntyy psykologisen puolustuksen mukautumisprosesseja. Tärkeimpiä kompensaatiomekanismeja psyyken suojaamiseksi ovat:
- sublimaatio;
- halujen tukahduttaminen;
- kiellot;
- rationalisointi;
- inversiot;
- regressiot;
- korvaus;
- ennusteet;
- tunniste;
- älyllistyminen;
- johdanto;
- eristys.
Näillä prosesseilla pyritään vähentämään tai poistamaan traumaattisia tekijöitä, mukaan lukien negatiiviset kokemukset.
Korvaavien prosessien rooli ihmisen evoluutiossa
Evoluutiomuutokset ovat tutkijoiden mielestä seurausta adaptiivis-kompensatoristen reaktioiden kehittymisestä. Kompensaatiomekanismi on perusta kehon mukautumiselle muuttuviin ympäristöolosuhteisiin. Kaikki mukautukset tähtäävät lajin säilyttämiseen kokonaisuutena. Siksi on vaikea yliarvioida kompensaatioprosessien roolia lajien evoluutiossa.
