Mikä on negatiivinen ja positiivinen inotrooppinen vaikutus? Nämä ovat efferenttejä reittejä, jotka menevät sydämeen aivojen keskuksista ja yhdessä niiden kanssa ovat kolmas säätelytaso.
Löytöhistoria
Veljekset G. ja E. Weber havaitsivat ensimmäisenä vuonna 1845 vagushermojen vaikutuksen sydämeen. He havaitsivat, että näiden hermojen sähköisen stimulaation seurauksena sydämen supistusten voimakkuus ja taajuus vähenevät, eli havaitaan inotrooppinen ja kronotrooppinen vaikutus. Samanaikaisesti sydänlihaksen kiihtyvyys laskee (batmotrooppinen negatiivinen vaikutus) ja sen mukana nopeus, jolla heräte liikkuu sydänlihaksen ja johtumisjärjestelmän läpi (dromotrooppinen negatiivinen vaikutus).
Hän osoitti ensimmäistä kertaa, kuinka sympaattisen hermon ärsytys vaikuttaa sydämeen, I. F. Siion vuonna 1867 ja tutki sitä sitten tarkemmin I. P. Pavlov vuonna 1887. Sympaattinen hermo vaikuttaa samoihin sydämen alueisiin kuin vagus, mutta vastakkaiseen suuntaan. Se ilmenee eteiskammioiden voimakkaampana supistumisena, kohonneena sydämen sykkeenä, lisääntyneenä sydämen kiihtyvyytenä ja kiihtymisen nopeampana johtumisena (positiivineninotrooppinen vaikutus, kronotrooppinen, bathmotrooppinen ja dromotrooppinen vaikutus).
Sydämen hermotus
Sydän on elin, joka on melko vahvasti hermotettu. Vaikuttava määrä sen kammioiden seinissä ja epikardiumissa sijaitsevia reseptoreja antaa aihetta pitää sitä refleksogeenisenä vyöhykkeenä. Tärkeimmät tämän elimen herkkien muodostumien alalla ovat kahden tyyppiset mekanoreseptoripopulaatiot, jotka sijaitsevat enimmäkseen vasemmassa kammiossa ja eteisessä: A-reseptorit, jotka reagoivat sydämen seinämän jännityksen muutoksiin, ja B-reseptorit, jotka vastaavat sydämen seinämän jännityksen muutoksiin. ovat innoissaan sen passiivisen venytyksen aikana.
Näihin reseptoreihin liittyvät afferentit kuidut ovat puolestaan vagushermojen joukossa. Endokardiumin alla sijaitsevat hermojen vapaat sensoriset päät ovat sympaattiset hermot muodostavien keskisäikeiden päätteet. On yleisesti hyväksyttyä, että nämä rakenteet osallistuvat suoraan segmentaalisesti säteilevän kipuoireyhtymän kehittymiseen, mikä on tunnusomaista sepelv altimotaudin kohtauksille. Inotrooppinen vaikutus kiinnostaa monia.
Tehokas hermotus
ANS:n molempien osastojen vuoksi esiintyy tehokasta hermotusta. Mukana olevat sympaattiset preanglioniset hermosolut sijaitsevat harmaassa aineessa selkäytimen ylemmissä kolmessa rintakehän segmentissä, nimittäin lateraalisissa sarvissa. Preanglioniset kuidut puolestaan siirtyvät sympaattisen ganglion (ylemmän rintakehän) hermosoluihin. Säikeet ovat postganglionisia yhdessä parasympaattisten kanssavagushermo muodostaa sydämen ylä-, keski- ja alahermot.
Sympaattiset kuidut läpäisevät koko elimen, kun ne hermottavat sydänlihaksen lisäksi myös johtumisjärjestelmän komponentteja. Kehon sydämen hermotukseen osallistuvat parasympaattiset preanglioniset hermosolut sijaitsevat ytimessä. Niihin liittyvät aksonit liikkuvat vagushermojen joukossa. Kun vagushermo tulee rintaonteloon, sydämen hermoihin sisältyvät oksat irtoavat siitä.
Sydänhermojen joukossa kulkevat vagushermon johdannaiset ovat parasympaattisia preganglionisia kuituja. Viritys niistä siirtyy intramuraalisiin hermosoluihin ja sitten ensinnäkin johtavan järjestelmän komponentteihin. Oikean vagushermon välittämät vaikutukset kohdistuvat pääasiassa sinoatriaalisen solmun soluihin ja vasemman - eteiskammiosolmun soluihin. Vagushermot eivät voi suoraan vaikuttaa sydämen kammioihin. Sydänglykosidien inotrooppinen vaikutus perustuu tähän.
Sisäiset neuronit
Sydämessä on myös suuria määriä intramuraalisia hermosoluja, ja ne voivat sijaita sekä yksittäin että koottuna ganglioon. Suurin osa näistä soluista sijaitsee sinoatriaalisten ja atrioventrikulaaristen solmukkeiden vieressä, ja ne muodostavat yhdessä eteisväliseinässä olevien efferenttien kanssa intrakardiaalisen hermopunoksen. Se sisältää kaikki elementit, joita tarvitaan paikallisten refleksikaarien sulkemiseen. Se on tätä vartenTästä syystä intramuraalinen hermostollinen sydänlaitteisto viitataan joissakin tapauksissa metasympaattiseen järjestelmään. Mitä muuta mielenkiintoista inotrooppisessa vaikutuksessa on?
Hermojen vaikutuksen ominaisuudet
Vaikka autonomiset hermot hermottavat sydämentahdistimien kudosta, ne voivat vaikuttaa niiden kiihtyvyyteen ja siten aiheuttaa muutoksia toimintapotentiaalien ja sydämen supistuksen muodostumistiheydessä (kronotrooppinen vaikutus). Myös hermojen vaikutus voi muuttaa virityksen elektrotonisen välityksen nopeutta ja siten sydämen syklin vaiheiden kestoa (dromotrooppiset vaikutukset).
Koska välittäjien toiminta autonomisen hermoston koostumuksessa sisältää muutoksen energia-aineenvaihdunnassa ja syklisten nukleotidien tasossa, autonomiset hermot voivat yleensä vaikuttaa sydämen supistuksen voimakkuuteen, eli inotrooppiseen vaikutukseen.. Välittäjäaineiden vaikutuksen alaisena laboratorio-olosuhteissa saavutettiin batmotrooppiseksi luokiteltujen kardiomyosyyttien virityskynnyksen arvon muutosvaikutus.
Kaikki nämä reitit, joilla hermosto vaikuttaa sydänlihaksen supistumiskykyyn ja sydämen pumppaukseen, ovat tietysti ensiarvoisen tärkeitä, mutta ne ovat toissijaisia vaikutuksia moduloiviin myogeenisiin mekanismeihin nähden. Missä on negatiivinen inotrooppinen vaikutus?
Vagushermo ja sen vaikutukset
Vagushermon stimulaation seurauksena ilmenee kronotrooppinen negatiivinen vaikutus, ja sen taustalla - negatiivinen inotrooppinen vaikutus (lääkkeitä käsitellään alla) jadromotrooppinen. Sipuliytimillä on jatkuvaa tonisoivaa vaikutusta sydämeen: jos se leikataan molemmin puolin, syke kiihtyy puolellatoista kahteen ja puoleen. Jos ärsytys on voimakasta ja pitkittynyttä, vagushermojen vaikutus heikkenee ajan myötä tai jopa lakkaa. Tätä kutsutaan sydämen "pakovaikutukseksi" vastaavasta vaikutuksesta.
Sovittelijan erottaminen
Kun vagushermoa stimuloidaan, kronotrooppinen negatiivinen vaikutus liittyy impulssien muodostumisen estoon (tai hidastumiseen) sinussolmun sydämentahdistimessa. Vagushermon päissä, kun se on ärtynyt, vapautuu välittäjä, asetyylikoliini. Sen vuorovaikutus muskariiniherkkien sydänreseptorien kanssa lisää sydämentahdistimen solukalvon pinnan läpäisevyyttä kaliumioneille. Seurauksena ilmenee kalvon hyperpolarisaatiota, joka hidastaa tai vaimentaa hitaan spontaanin diastolisen depolarisaation kehittymistä, minkä seurauksena kalvopotentiaali saavuttaa myöhemmin kriittisen tason, mikä vaikuttaa sydämen sykkeen hidastumiseen. Vagushermon voimakkaalla stimulaatiolla tapahtuu diastolisen depolarisaation tukahduttamista, sydämentahdistimien hyperpolarisaatiota ilmenee ja sydän pysähtyy kokonaan.
Vagaaalisten vaikutusten aikana eteisen sydänlihassolujen toimintapotentiaalin amplitudi ja kesto pienenevät. Kun vagushermoa stimuloidaan, eteisstimulaatiokynnys nousee, automaatio tukahdutetaan ja johtuminenatrioventrikulaarinen solmu hidastuu.
Sähkökuitustimulaatio
Tähtiganglionista peräisin olevien säikeiden sähköinen stimulaatio johtaa sydämen sykkeen kiihtymiseen ja sydänlihaksen supistumisen lisääntymiseen. Lisäksi inotrooppinen vaikutus (positiivinen) liittyy kardiomyosyyttikalvon kalsiumionien läpäisevyyden lisääntymiseen. Jos tuleva kalsiumvirta kasvaa, sähkömekaanisen kytkennän taso laajenee, mikä lisää sydänlihaksen supistumiskykyä.
Inotropics
Inotrooppiset lääkkeet ovat lääkkeitä, jotka lisäävät sydänlihaksen supistumiskykyä. Tunnetuimmat ovat sydänglykosidit ("Digoksiini"). Lisäksi on olemassa ei-glykosidisia inotrooppisia lääkkeitä. Niitä käytetään vain akuutissa sydämen vajaatoiminnassa tai kun kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on vaikea dekompensaatio. Tärkeimmät ei-glykosidiset inotrooppiset lääkkeet ovat: Dobutamiini, Dopamiini, Norepinefriini, Adrenaliini. Joten inotrooppinen vaikutus sydämen toiminnassa on muutos voimassa, jolla se supistuu.
