Lipidiperoksidaatio (LPO) on tärkeä linkki aineenvaihdunnassa. Sen päätehtävänä on uudistaa solukalvojen lipidejä.
Terveellä ihmisellä lipidien peroksidaatioprosesseja ohjaa ns. antioksidanttijärjestelmä, joka säätelee fosforylaation nopeutta ja aktiivisuutta sitomalla provosoivia tekijöitä tai neutraloimalla riittävästi peroksideja estämään aineenvaihdunnan lopputuotteiden liiallista muodostumista. Hapetusprosessin vahvistaminen voi olla lähtökohtana useiden sairauksien patofysiologisissa prosesseissa. Tämä prosessi sisältää entsymaattisen ja ei-entsymaattisen itsehapetuksen vaiheet.
Näkymät
Solukalvojen fosfolipidikaksoiskerroksen modifioimiseksi tapahtuu entsymaattista hapetusta. Lisäksi se osallistuu biologisesti aktiivisten aineiden muodostumiseen, kehon myrkkyjen poistamiseen, aineenvaihduntareaktioihin. Ei-entsymaattinen hapettuminen sen sijaan ilmenee tuhoavana tekijänä solun elämässä. Koulutuksen takiasuuri määrä vapaita radikaaleja ja peroksidien kerääntyminen, antioksidanttijärjestelmän aktiivisuus heikkenee ja sen seurauksena kehon solujen kuolema havaitaan.
Seksikierto
Lipidiperoksidoinnin aloittamiseksi tarvitaan vapaita happiradikaaleja, joilla on yksi pariton elektroni äärimmäisellä energiatasolla. Molekyylin pelkistämisen jälkeen muodostuu happisuperoksidia, joka reagoi vetyatomien kanssa muuttuen vetyperoksidiksi. Superoksidien määrän säätelemiseksi solun sisällä on superoksididismutaasia, joka muodostaa vetyperoksidia, ja katalaasi, peroksidaasi neutraloivat sen vedeksi. Jos elävä organismi on altistunut ionisoivalle säteilylle, vapaiden hydroksyyliradikaalien määrä kasvaa dramaattisesti. Happihydroksidin lisäksi sen muut aktiiviset muodot voivat toimia lipidiperoksidaation käynnistäjinä.
Elimistö joko hyödyntää lipidiperoksidaatiotuotteita tai niitä käytetään prostaglandiinien (tulehdusreaktioihin osallistuvien aineiden), tromboksaanien (sisältyy trombogeenisten reaktioiden sarjaan), lisämunuaishormonien synteesiin.
Ohjausjärjestelmä
Solukalvon perusrakenteesta riippuen syntyvien hapetustuotteiden nopeus, aktiivisuus ja määrä voivat vaihdella. Joten esimerkiksi lipidien peroksidaatioaktiivisuus on korkeampi siellä, missä tyydyttymättömät rasvahapot hallitsevat soluseinää, ja hitaampaa, jos kolesteroli on CS:n perusta. PaitsiLisäksi metaboliset entsyymit ovat tekijä, joka säätelee vapaiden happiradikaalien määrää ja muodostumisnopeutta sekä peroksidien käyttöä. Lipidiperoksidaatioreaktioon osallistuvat myös aineet, jotka vaikuttavat solukalvon lipidikoostumukseen ja sen mieliv altaiseen muutokseen kehon tarpeiden mukaisesti. Näitä ovat E- ja K-vitamiini, tyroksiini (kilpirauhashormoni), hydrokortisoni, kortisoni ja aldosteroni (palaute). Metalli-ionit, C- ja D-vitamiinit horjuttavat soluseinää.
Prosessirikkomus
Lipidiperoksidaation aineenvaihduntatuotteet voivat kertyä kudoksiin ja kehon nesteisiin, jos hapettumisenestoainejärjestelmä ei ehdi hyödyntämään niitä vaaditulla nopeudella. Tämän seurauksena ionien kuljetus solukalvon läpi häiriintyy, mikä voi epäsuorasti vaikuttaa veren nestemäisen osan ionikoostumukseen, lihassolukalvojen polarisaatio- ja depolarisaationopeuteen (heikentää hermoimpulssien johtumista, niiden supistumiskykyä, lisää tulenkestävää aikaa), edistää nesteen vapautumista solunulkoiseen tilaan (turvotus, veren hyytyminen, elektrolyyttitasapainohäiriö). Lisäksi lipidien peroksidaatiossa päätuotteet muuttuvat useiden biokemiallisten reaktioiden jälkeen aldehydeiksi, ketonikappaleiksi, hapoiksi jne. Näillä aineilla on kehoon myrkyllinen vaikutus, joka ilmenee DNA-synteesin hidastumisena, lisääntynyt kapillaarien läpäisevyys, lisääntynyt onkoottinen paine ja sen seurauksena lieteoireyhtymä.
Kliiniset ilmenemismuodot
Koska hapen vapaiden radikaalien määrän lisääntymisellä on haitallinen vaikutus soluseinään ja aineenvaihduntatuotteet häiritsevät aineenvaihduntaa ja nukleiinihappojen synteesiä sekä myrkyttävät myös kehon, ne ovat patofysiologinen tekijä useiden kliinisten tilojen kehittyminen. Lipidiperoksidaatiolla on tärkeä rooli maksa-, nivel-, loistauditautien, hemodynaamisten häiriöiden, syövän, vammojen ja palovammojen hoidossa. LPO on yksi ateroskleroosin kehittymisen tekijöistä. Vapaat radikaalit, hapettava kolesteroli ja sen alhaisen molekyylipainon fraktiot muodostavat tuotteita, jotka vahingoittavat verisuonen seinämää. Tämä laukaisee sarjan tyypillisiä patologisia reaktioita, joiden tarkoituksena on poistaa vaurio. Tämä provosoi tromboosia, verihyytymien kerääntymistä pienten verisuonten onteloon tai kiinnittymistä niiden seiniin. Tämän seurauksena veren liikkuminen tällä alueella hidastuu, koska suonen ontelo on kaventunut. Tämä edistää verihyytymien kertymistä edelleen. Tällaisille muutoksille alttiimpia ovat sepelv altimot, aortta, jotka ilmenevät klinikalla sepelv altimotaudin oireina.
Enn altaehkäisevät toimenpiteet
Käyttäjien on oltava tietoisia siitä, että diagnostiset ja terapeuttiset toimenpiteet voivat aktivoida lipidien peroksidaatiomekanismin. Potilasta tulee varoittaa tästä. Provokoivia tekijöitä ovat sädehoito (onkologiaan), ultraviolettisäteilytys (rahitautiin, poskionteloiden tulehdussairauksiin, tilojen antibakteerinen hoito), magneettikentät (MRI, TT, fysioterapia), painekammioistunnot (poliomyeliittiin, vuoristotautiin).
Enn altaehkäisy ja hoito
Röntgenhuoneissa työskentelevien, sairaanhoitajien, fysioterapeuttien, kiipeilijöiden, ylipainoisten ihmisten tulee syödä luonnollisia antioksidantteja sisältäviä ruokia: kalaa, auringonkukka- tai oliiviöljyä, yrttejä, kananmunia, vihreää teetä.
Ruovan muuttamisen lisäksi voit käyttää lääkkeitä, jotka sitovat tiettyjä vapaiden radikaalien ryhmiä tai yhdistyvät vaihtelevan valenssin metallien kanssa. Siten ne korvaavat aktiivisen hapen vapaita molekyylejä ja estävät niitä sitoutumasta LPO:n tehostajiin.
Diagnoosi
Laboratoriotutkimuksen nykyisessä kehitysvaiheessa meillä on mahdollisuus havaita peroksideja ihmiskehon biologisten nesteiden koostumuksesta. Tämä vaatii fluoresenssimikroskopian. Yksinkertaisesti sanottuna, tunnista lipidiperoksidaatio. Tämän diagnostisen testin merkitys ei tarvitse selitystä. Loppujen lopuksi useiden sairauksien perusta on liiallinen lipidien peroksidaatio. Tämän tilan tunnistaminen määrittää hoitotaktiikoiden.
Normaalin fysiologian kann alta lipidiperoksidaatio on välttämätöntästeroidihormonien, tulehdusvälittäjien, sytokiinien ja tromboksaanien muodostumiseen. Mutta kun näiden kemiallisten reaktioiden vaihtotuotteiden määrä ylittää sallitun arvon ja peroksidit vahingoittavat soluorganelleja, häiritsevät DNA:n ja proteiinien synteesiä, antioksidanttijärjestelmä alkaa toimia vähentäen vapaiden happiradikaalien, metalli-ionien määrää vaihtelevilla valenssi. Lisäksi se lisää katalaasin ja peroksidaasin synteesiä ylimääräisten peroksidien ja niiden aineenvaihdunnan tuotteiden hyödyntämiseksi.
