Lääketieteen osastot tutkivat erilaisia kysymyksiä. Yksi esimerkiksi tutkii kliinistä kuvaa, eli patologian ilmenemismuotoa. Muut lääketieteen alat tutkivat elimistön seurauksia tai reaktioita tiettyihin vaikutuksiin. Patologiset provosoivat tekijät ovat erityisen tärkeitä sekä diagnoosissa että myöhemmässä hoidon valinnassa. Etiologia on ala, joka vain tutkii syitä. Myöhemmin artikkelissa analysoimme tätä termiä tarkemmin.
Yleistä tietoa
Etiologia - nämä ovat sairauksien syitä, joiden esiintyminen edellyttää päätekijän vaikutuksen sekä sisäisen ja ulkoisen ympäristön olosuhteiden kokonaisuuden yhdistelmää, joka sopii sen toiminnan ilmentymiseen. Myrkyt, patogeeniset mikro-organismit, säteily, traumat sekä monet muut kemialliset, biologiset ja fysikaaliset vaikutukset voivat toimia provosoivina ilmiöinä. Sairaus voi ilmaantua hypotermian, väsymyksen, aliravitsemuksen, sopimattoman sosiaalisen ja maantieteellisen ympäristön olosuhteissa. Tärkeä rooli on kehon ominaisuuksilla. Näitä ovat erityisesti sukupuoli, ikä, genotyyppi ja muut.
Tekijät
Etiologian käsite ei olerajoitettu tiettyihin syihin. Pohjimmiltaan sairauden esiintyminen edellyttää provosoivan ilmiön lisäksi tiettyjä suotuisia olosuhteita sille. Esimerkiksi streptokokki, joka esiintyy suuontelossa saprofyytin muodossa alhaisten lämpötilojen pitkittyneen vaikutuksen vuoksi, aiheuttaa angina pectoria. Tämä johtuu kehon puolustusmekanismien heikkenemisestä. Ja lavantauti- ja kurkkumätätikkuja aiheuttamatta tekijöitä (väsymys, nälkä) eivät välttämättä ilmene millään tavalla. Usein on tilanteita, joissa sama tekijä voi toimia joissain tapauksissa etiologisena ja toisissa ehdollisena. Esimerkki on hypotermia. Toisa alta se aiheuttaa paleltumia ja toisa alta se tarjoaa optimaaliset olosuhteet monien kylmäluonnon tartuntatautien esiintymiselle.
Tautien luokittelu
Joissakin tapauksissa taudin etiologia voi rajoittua yhteen tekijään. Muissa tapauksissa tutkimus voi paljastaa useita provosoivia tekijöitä kerralla. Ensimmäisessä tapauksessa tautia kutsutaan mono-, ja toisessa - polyetiologiseksi. Ensimmäiseen tyyppiin kuuluvat esimerkiksi influenssa, tonsilliitti. Mutta sydänsairaus muodostuu kupan, reuman ja monien muiden tekijöiden seurauksena. Taudin etiologian avulla voit määrittää sen spesifisyyden ja patogeneettisen hoidon. Esimerkiksi stafylokokki- ja pernaruttokarbunkyylien kulussa, vakavuudessa ja ennusteessa on merkittäviä eroja. Myös erilaiset verenpainetaudit, jotka voivat johtuasekä neurogeeniset että munuaistekijät. Suolitukoksen syy on suolen ulkoinen puristuminen tai sen sisäinen tukos.
Tekijätoiminta
Erottele provosoivan ilmiön välitön (trauma, palovammat) ja pitkäaikainen (nälkä, infektio) vaikutus. Näihin ilmiöihin kuuluu myös etiologia. Tämä vaikutus voi aiheuttaa patologian akuutin tai kroonisen vaiheen kehittymisen. Jollekin tekijälle - pitkälle tai lyhyelle - ihmiskehossa altistumisen seurauksena eri järjestelmissä tapahtuu vika. Tämä aiheuttaa taudin, joka on pääasiassa seurausta näistä häiriöistä.
Hoito ja ehkäisy
Etiologia on yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka määräävät tämän tai toisen hoitomenetelmän. Kun olet tunnistanut patologian kehittymisen syyt ja olosuhteet, voit valita menetelmän, joka poistaa provosoivat tekijät. Vain tässä tapauksessa on todella mahdollista saavuttaa positiivinen tulos. Myös enn altaehkäisyllä on tärkeä rooli. Sairaus voidaan estää, jos patogeeniset syyt ja sitä aiheuttavat tekijät poistetaan ajoissa. Joten esimerkiksi suoritetaan bacilluskantajien havaitseminen, hyttysten poistaminen mahdollisen malarian paikoista ja vammojen ehkäisy. Aina ei kuitenkaan ole mahdollista tunnistaa patologian kehittymisen syitä ja olosuhteita. Tässä tapauksessa he puhuvat epäselvästä etiologiasta. Tällaisissa tilanteissa potilas menee yleensä lääkärin valvonnassa. Samaan aikaan suoritetaan erodiagnostiikkaa ja hänen kunnon seurantaa. Usein lääkäreiden hoito tällaisissatapaukset määrätään "sokeasti".
diabeteksen etiologia
Nykyään on kiistatonta näyttöä siitä, että pääasiallinen syy DM:n kehittymiseen on geneettinen tekijä. Tämä tauti kuuluu polygeenisiin lajeihin. Se perustuu vähintään kahteen mutantti diabeettiseen geeniin b-kromosomissa, jotka liittyvät HLA-järjestelmään. Jälkimmäinen puolestaan määrittää organismin ja sen solujen spesifisen reaktion antigeenien toimintaan. Diabetes mellituksen polygeenisen periytymisen teorian perusteella taudissa on kaksi mutanttigeeniä tai kaksi ryhmää niistä, jotka periytyvät resessiivisesti. Joillakin ihmisillä on taipumus vahingoittaa autoimmuunijärjestelmää tai lisääntynyt tiettyjen solujen herkkyys virusvasta-aineille, heikentynyt vastustuskyky viruksia vastaan. HLA-järjestelmän geenit ovat tämän alttiuden merkkiaineita.
Vuonna 1987 D. Foster huomasi, että yksi taudille alttiista geeneistä on b-kromosomissa. Samaan aikaan diabetes mellituksen ja tiettyjen ihmiskehon valkosolujen vasta-aineiden välillä on yhteys. Niitä koodaavat suuret histokompatibiliteettikompleksigeenit. Ne puolestaan sijaitsevat tässä kromosomissa.
Suurten histokompatibiliteettikompleksigeenien luokitus
On olemassa kolme tyyppiä. Geenit eroavat koodattujen proteiinien tyypistä ja niiden osallistumisesta immuuniprosessien kehitykseen. Luokka 1 sisältää lokukset A, B, C. Ne pystyvät koodaamaan antigeenejä, joita löytyy kaikistaytimen sisältävät solut. Nämä elementit suojaavat infektioilta (pääasiassa viruksilta). Luokan 2 geenit, jotka sijaitsevat D-alueella, sisältävät DP-, DQ- ja DR-lokukset. Ne koodaavat antigeenejä, jotka voidaan ilmentää yksinomaan immunokompetenteissa soluissa. Näitä ovat monosyytit, T-lymfosyytit ja muut. Luokan 3 geenit koodaavat komplementin, tuumorinekroositekijän ja kuljettajien komponentteja, jotka liittyvät vasta-ainekäsittelyyn.
Viime aikoina on oletettu, että HLA-järjestelmän elementtien lisäksi myös insuliinin synteesiä koodaava geeni, immunoglobuliinien raskas ketju, T-solureseptorisidokset ja muut liittyvät periytymiseen. insuliinista riippuvaisesta diabeteksesta. Ihmiset, joilla on synnynnäinen taipumus IDDM:ään, kokevat ympäristömuutoksia. Niiden antiviraalinen immuniteetti on heikentynyt, solut voivat altistua sytotoksisille vaurioille patogeenisten mikro-organismien ja kemiallisten komponenttien vaikutuksesta.
Muita syitä
IDDM:llä voi olla myös virusperäinen etiologia. Useimmiten patologiaa edistävät vihurirokko (patogeeni pääsee haiman saarekkeisiin, sitten kerääntyy ja replikoituu niihin), sikotauti (tauti ilmenee useimmiten lapsilla epidemian jälkeen, 1-2 vuoden kuluttua), hepatiitti B ja Coxsackie B-virus (replikoituu saaristolaitteistossa), mononukleoosiinfektio, influenssa ja muut. Se, että tarkasteltava tekijä liittyy diabeteksen kehittymiseen, vahvistaa kausivaihtelu.patologia. Tyypillisesti IDDM diagnosoidaan lapsilla syksyllä ja talvella ja saavuttaa huippunsa loka- ja tammikuussa. Myös potilaiden verestä voidaan havaita korkeat patogeenien vasta-aineiden tiitterit. Diabetekseen kuolleilla ihmisillä havaitaan immunofluoresenssitutkimusmenetelmien seurauksena viruspartikkeleita Langerhansin saarilla.
Viroittimen periaate
M. Balabolkinin suorittamat kokeelliset tutkimukset vahvistavat tämän infektion osallisuuden taudin kehittymiseen. Hänen havaintojensa mukaan virus toimii ihmisillä, joilla on taipumusta diabetekseen:
- akuutti soluvaurio havaitaan (esimerkiksi Coxsackievirus);
- viruksen (viurirokon) pysyvyys (pitkä eloonjääminen) tapahtuu autoimmuuniprosessien muodostuessa saarekekudoksessa.
Maksakirroosin etiologia
Tapahtuman syistä riippuen tämä patologia on jaettu kolmeen ryhmään. Näitä ovat erityisesti:
- Tietyistä etiologisista syistä.
- Kiistanalaisilla laukaisimilla.
- Epäselvä etiologia.
Vahinkojen syiden tutkiminen
Kliinisiä, epidemiologisia ja laboratoriotutkimuksia tehdään kirroosia aiheuttavien tekijöiden tunnistamiseksi. Samalla havaitaan yhteys liialliseen alkoholinkäyttöön. Pitkään uskottiin, että maksakirroosi esiintyy alkoholistin aliravitsemuksen olosuhteissa. Tältä osin tätä patologiaa kutsuttiin ravintoaineeksi tai ravintoaineeksi. Vuonna 1961 Beckett loityö, jossa hän kuvaili akuutin vaiheen alkoholihepatiittia. Samaan aikaan hän ehdotti, että juuri tämä sairaus lisäsi alkoholin nauttimiseen liittyvää maksakirroosin riskiä. Myöhemmin todettiin etanolin vaikutus myrkyllisen hepatiitin kehittymiseen, joka voi muuttua hematopoieettisen elimen kudosvaurioksi. Tämä pätee erityisesti taudin uusiutumiseen.
Vaaralliset etanoliannokset
Alkoholin aiheuttama maksakirroosi ei välttämättä kehity akuutin tai kroonisen hepatiitin vaiheissa. Sairaus voidaan muuttaa eri tavalla. Päävaiheita on yhteensä kolme:
- elimen rasvainen rappeuma;
- fibroosi mesenkymaalisella reaktiolla;
- kirroosi.
15 vuoden liiallisesta juomisesta johtuva sairauden riski on 8-kertainen viiden vuoden alkoholin nauttimiseen verrattuna. Pequigno tunnisti vaarallisen annoksen etanolia maksakirroosin kehittymiselle. Se on 80 g päivässä (200 g vodkaa). Erittäin vaarallinen päiväannos on 160 g tai enemmän alkoholia. Tulevaisuudessa "Pequigno-kaavaa" muutettiin jonkin verran. Naiset ovat kaksi kertaa herkempi alkoholille kuin miehet. Joillakin vahvemman sukupuolen edustajilla kirroosiraja alennetaan 40 grammaan etanolia päivässä, toisissa tauti kehittyy ottamalla 60 ml alkoholia. Naisille riittää 20 ml alkoholia päivässä. Alkoholiperäisen maksakirroosin kehittymisessä päärooli on tietyllä suolistosta peräisin olevalla lipopolysakkaridilla - endotoksiinilla.
Muita syitä
Kirroosi voi johtua geneettisesti määrätyistä aineenvaihduntahäiriöistä. Sekä lapsilla että aikuisilla havaittiin yhteys patologian kehittymisen ja a1-antitrypsiinin puutteen välillä. A1-antitrypsiini on glykoproteiini, joka syntetisoituu maksasoluissa ja on seriiniproteinaasien (elastaasi, trypsiini, plasmiini, kymotrypsiini) välittömien vaikutusten estäjä. Puutteen taustalla kolestaasi esiintyy 5–30 prosentilla lapsista, ja 10–15 prosentilla lapsista kehittyy maksakirroosi hyvin nuorena. Lisäksi jopa biokemiallisten häiriöiden tapauksessa ennuste on yleensä suotuisa. Vanhemmalla iällä todennäköisyys sairastua maksakirroosiin ja maksasyöpään kasvaa. Tämä koskee erityisesti ihmisiä, joilla on emfyseema. Maksan toiminta voi myös heikentyä kemikaalien ja farmakologisten valmisteiden joutuessa elimistöön. Tämän seurauksena tämän elimen vaurioituminen ja krooninen hepatiitti ovat akuutteja vaiheita. Harvinaisissa tapauksissa kehittyy maksakirroosi. Esimerkiksi hiilitetrakloridi voi aiheuttaa akuutin ja joskus myrkyllisen kroonisen hepatiitin. Tähän patologiaan voi joissain tapauksissa liittyä massiivinen nekroosi ja kirroosin kehittyminen.
