Osteokondroosi on sairaus, joka itse rajoittaa luun kehitystä. Tarkemmin sanottuna osteokondroosi on aseptinen iskeeminen nekroosi. Osteokondroosin psykosomatiikka (Louise Hay kuvasi yksityiskohtaisesti kaikki vaikuttavat tekijät) edelleen.
Osteokondroosin patogeneesin alkutapahtumia ei ole toistaiseksi löydetty, mutta tiedot viittaavat luutumiskeskuksen iskeemiseen nekroosiin. Se voi johtua primaarisesta verisuonitapahtumasta, joka johtuu traumaattisesta tapahtumasta tai useista traumoista. Ja osteokondroosilla voi olla psykosomaattisia syitä.
Se voi sisältää yhden epifyysin tai useita, ja edes sashamoidit eivät säästy tältä (kuten Sinding Larsenin oireyhtymässä ja ensimmäisten metasarsaalisten sesamoidien ottamisessa). Taustalla olevat prosessit näyttävät olevan samat yksittäisissä ja useissa sairauksissa.
Epätäydellinen paraneminen tai hoidon täydellinen epäonnistuminen voi johtaa krooniseen kipuun ja jopa vammautumiseen myöhemmin elämässä. Yksityiskohdissalisää kaularangan osteokondroosin oireista ja hoidosta.
Oireet
Kaikille osteokondroosityypeille ovat ominaisia seuraavat oireet:
- Määrittämätön etiologia.
- Kliininen eteneminen.
Sairaudesta on myös sellaisia malleja:
- Tavallinen käpyrauhanen, joka on altistunut traumalle (esim. syöttimen kyynärpää, jossa on capitelilla dissecansin osteokondriitti).
- Lievästi dyskondroottinen käpyrauhanen, joka johtuu ulkoisista ärsykkeistä (esim. Perthesin tauti).
- Vakavasti vahingoittunut dyskondroottinen käpyrauhanen, joka on alttiina normaalille rasitukselle (esim. reisiluun epifyysi Gaucherin taudissa).
On patogeenisiä tekijöitä, jotka vaativat lisätutkimuksia: muuttunut kollageeni-proteoglykaani-suhde, biokemialliset poikkeavuudet (esim. matriksin metalloproteinaasien [MMP], kuten MMP-1, MMP-3 ja MMP-13, muuttunut ilmentyminen), ja glykosaminoglykaanien ja aggrekaanin yli-ilmentyminen, mikä johtuu muuttuneesta mekaniikasta, joka pahentaa rustovaurioita.
Osteokondroosisairauksien psykosomatiikka
Voi ilmaantua paitsi fysiologisista syistä myös psykosomaattisista syistä.
Ihmiskeho on erittäin herkkä psykologiselle paineelle. Yli puolet ihmisillä esiintyvistä sairauksista ei useimmiten ole todellisia sairauksia, vaan stressaavia kuormia, kokemuksia ja hermostuneisuutta. Psykosomaattiset sairaudet ja osteokondroosi liittyvät läheisesti toisiinsa.
Kaulan osteokondroosi
Kaulan alue yhdistää ajattelun osan toimivaan. Kohdunkaulan osteokondroosin psykosomatiikkaan syynä on se, että itsevarma ihminen pitää aina päänsä korkealla. Vaikka epävarma henkilö päinvastoin painaa sitä itseensä, mikä tuhoaa rustoisten osien kudoksia. Kohdunkaulan osteokondroosin psykosomatiikkaa hoidetaan vain muuttamalla maailmankuvaa ja ajatuksia.
Rintojen osteokondroosi
Rintakehän alueen osteokondroosin psykosomatiikka on, että ihminen on huonolla tuulella. Tämä sisältää surua ja mielenmenetystä. Niiden takia ihminen alkaa kumartua.
Alaselän osteokondroosi
Langon osteokondroosin psykosomatiikka ilmenee niillä naisilla, joilla on perhehuolien taakka. Myös vahva itseluottamus vaikuttaa taudin ulkonäköön. Kaikki tämä yhdessä johtaa tuskallisiin tuntemuksiin.
Luokittelu
Osteokondroosin varhaiset luokitukset jakavat ne paine-, veto- ja atavistisiin tyyppeihin (Burroughsin luokitus) tai puristus-, jännitys- ja atavistisiin tyyppeihin (Goff-luokitus). Nämä järjestelmät olivat riittämättömiä. Siffer ehdotti luokittelua, joka jakaa osteokondroosin nivel-, ei-nivel- ja fiseaalisiin tyyppeihin. Tämä järjestelmä on laaj alti hyväksytty nykyään.
Nivel osteokondroosilla on seuraavat ominaisuudet:
- Nivel- ja epifyysiruston ja endokondraalisen keskuksen ensisijainen vaikutusluutuminen - Freibergin tauti.
- Nivel- ja epifyysiruston toissijainen vaurio podzolic-luun iskeemisen nekroosin vuoksi - Perthesin tauti, Koehlerin tauti, osteochondritis dissecana.
Osteokondroosia esiintyy seuraavissa paikoissa:
- Trendi - Osgood-Schlatterin oireyhtymä, Monde-Felixin tauti.
- Nidesiteet - selkärangan rengas.
Ficial osteokondroosi sisältää seuraavat:
- Pitkät luut - Tibia vara (Blountin tauti).
- Scheuermannin tauti.
Aiheeseen liittyvät rikkomukset
Tutkijat ovat havainneet, että virtsaelinten tärkeimmät häiriöt liittyvät Perthesin tautiin. Riski saada nivustyrä on 8-kertainen potilailla, joilla on tämä sairaus. Scheuermannin tautia sairastavilla potilailla voi esiintyä reisiluun luistamista.
Osteokondroosin aiheuttamaan kasvun hidastumiseen on kiinnitetty huomattavaa huomiota. Todisteita tästä yhteydestä ovat virtsan deoksipyridinoliinin ja glykosaminoglykaanin erittymisen väheneminen sekä insuliinin k altaisen kasvutekijän (IGF)-1:n alhaiset plasmapitoisuudet. Nämä muutokset aiheuttavat kollageeniaineenvaihdunnan häiriöitä, ja tulevaisuudessa tämä muutos saattaa liittyä osteokondroosin patogeneesiin syndroomalla.
Todennäköiset syyt
Osteokondroosin psykosomaattisten syiden lisäksi on muitakin syitä. Vanhin, kiistanalaisin ja siksi vähitenyleisiä ovat sosiaalinen puute, aliravitsemus ja passiivinen altistuminen savulle (tuntematon teollinen tekijä). Tutkimukset, jotka ehdottivat näitä tekijöitä syiksi, olivat maantieteellisesti spesifisiä, ja niiden tuloksia on saatettu pitää etiologisena virheenä.
Tärkeimmät syyt
Tekijät, joita pidetään osteokondroosin todennäköisimpinä syinä - yksin tai useissa yhdistelmissä (monitekijäsairauden kanssa) - ovat:
- Geneettinen taipumus.
- Ympäristötekijät.
- Akuutti tai toistuva vamma.
- Embolia.
- Kuparin (mikroravinteiden) puutos.
- Tarttuva sairaus.
- Mekaaniset tekijät.
Geneettisen alttiuden os alta Blountin taudin tiedetään periytyvän autosomaalisesti hallitsevassa kuviossa. Muiden mahdollisesti perinnöllisten sairauksien (kuten Scheuermannin taudin) periytymismalleja kuitenkin esiintyy edelleen.
Ala, joka ansaitsee lisätutkimuksen, on geneettinen taipumus, joka aiheuttaa hyperkoaguloituvan tilan kudostekijäreitin estäjän (TFPI) puutteen vuoksi. Muita ovat fibrinolyysin puutteet, joihin liittyy proteiini S, proteiini C:n puutos ja resistenssi aktivoidulle proteiini C:lle. Samoin ei ole yksimielisyyttä perinnöllisistä trombofiliahäiriöistä, jotka johtuvat protrombiinin (mutaatio G20210A), tekijä V Leidenin (mutaatio G1691A) geenien mutaatioista.), metyleenitetrahydrofolaattireduktaasi (mutaatio C677T) tai antikardiolipiinivasta-aineet.
Sekä geneettisen alttiuden että ympäristötekijöiden os alta toissijaiselle tupakoinnille altistuminen saattaa liittyä Perthesin taudin kehittymiseen beetafibrinogeenigeenin G-455-A-polymorfismin seurauksena.
Mikroravinteiden (esim. kuparin ja sinkin) puutteita on ehdotettu todennäköisiksi syiksi eläinkokeiden perusteella.
Infektion, joka aikoinaan ilmeisesti yksimielisesti epäiltiin osteokondroosin aiheuttajaksi, on nyt osoitettu aiheuttavan tai pahentavan sairausprosessia. Sen vaikutus voi olla suora tai liittyä autoimmuunimekanismeihin.
Yksittäiset mekaaniset tekijät voivat liittyä tiettyjen sairauksien, kuten Osgood-Schlatterin taudin ja Sindin-Larsen-Johanssonin taudin, kehittymiseen. Esimerkkejä tällaisista tekijöistä ovat pitkä polvilumpio (Grelsamer tyyppi II) ja ojentaja ja sääriluun ulkoinen vääntö. Useat kirjoittajat ovat ehdottaneet, että Osgood-Schlatterin oireyhtymä on luonteeltaan traumaattinen ja että se ei liity iskeemiseen nekroosiin.
Liitännäiset tekijät
Osteokondroosiin liittyviä tekijöitä on myös tunnistettu. Näitä ovat hormonaaliset epätasapainot (kilpirauhasen vajaatoiminta), sirppisoluanemia, Gaucher'n tauti ja mukopolysakkaridoosit, magnesiumin puutteesta johtuva tetania ja kystinen fibroosi. Kaikki nämä sairaudet ovat kuitenkin nykyään vakiintuneita sairauksia sinänsä ja mukaankirjoittajat, ei pitäisi liittyä osteokondroosiin.
Hoito
Kaularangan osteokondroosin oireiden käsittelyn jälkeen keskustellaan edelleen hoidosta ja epidemiologiasta.
Koska osteokondroosi on itsestään rajoittuva sairaus, hoitotulokset ovat yleensä hyviä. Useimmiten itse asiassa oireyhtymä jää huomaamatta. Kuitenkin, kun osteokondroosi ei rajoitu konservatiiviseen hoitoon tai leikkaukseen, potilaan ennuste on yleensä pettymys. Näissä tapauksissa potilaat saattavat tarvita kiireellisiä toimenpiteitä tai nivelleikkauksia myöhemmin elämässään sekundaaristen muutosten hallitsemiseksi. Potilaille on tiedotettava ja koulutettava asianmukaisesti ennen tällaisten toimenpiteiden suorittamista.
Epidemiologia
Osteokondroosin esiintymistiheys eri alueilla on erilainen. Koska ne ovat itsestään rajoittuvia häiriöitä, ne jäävät usein diagnosoimatta; siksi tarkka dokumentointi on vaikeaa. Perthesin tautia pidetään yleisimpänä vammauttavana osteokondroosina, mutta ei yleisin kaikista tyypeistä. Jotkut tyypit ovat niin harvinaisia, että lääkäri ei ehkä koskaan kohtaa niitä koko vastaanotolla.
Luuytimen ilmaantumisen jälkeen esiintyy suuri määrä osteokondroosia, koska tällä hetkellä käpylisäke, useimmiten rustomainen, kasvaa hyvin nopeasti, joten se on uskomattoman altis erityyppisille ja vahvuuksille vammoille.. Poikkeuksia tähän yleiseen lausuntoon ovat kipu osteokondroosin dissecansissa,Scheuermannin tauti, Osgood-Schlatterin tauti, jota esiintyy pääasiassa nuorten erittäin nopean kasvun aikana.
Freibergin tauti on yleisempi naisilla ja nuorilla. Tämä on kyynärnivelen (pään) osteokondroosin aiheuttama kipu. Kaikki muut mahdolliset ja tutkitut osteokondroosityypit löytyvät useimmiten miehistä. Poikien kasvukeskuksen ilmestymisen ja kypsymisen viivästyminen voi selittää tämän eron. Lisäksi runsas aktiivisuus vahingoittaa lisäksi lapsen tai teini-ikäisen hauraita luita.
Joillakin hyvin yleisillä ja hyvin tutkituilla osteokondroosilla on tiettyjä rodullisia ja etnisiä eroja yleisyydessä ja esiintyvuudessa maailmassa. Esimerkiksi aiemmin tässä artikkelissa mainittu Perthesin tauti on harvinainen afrikkalais- tai kiinalaissyntyperäisillä ihmisillä. Vaikka Blountin tauti on hyvin yleinen Afrikan mantereella, sama tauti on melko harvinainen Länsi-Euroopassa sekä Pohjois-Amerikassa.
