Ihmiskeho on erittäin monimutkainen ja mielenkiintoinen laite, joka koostuu useista yleisistä biologisista järjestelmistä. Verihiutaleiden yhteys hemostaasissa on vain osa järjestelmiä, joiden tehtäviin kuuluu kehon elintärkeiden komponenttien ja rakenteiden hallinta.
Mikä on hemostaasi
Itse termi voidaan kääntää kreikasta järjestelmäksi, joka pitää veren oikeassa asennossa. Ensinnäkin sen on oltava tiettyä johdonmukaisuutta, ja verenkiertojärjestelmä on suljettu. Jos vaurioita tapahtuu, veren on pysyttävä suljetussa järjestelmässä, eikä se saa jättää rajojaan hyytymiskyvyn vuoksi, mikä varmistaa vakavan verenhukan estämisen.
Järjestelmää, joka pitää veren nestemäisessä tilassa, kutsutaan hemostaasiksi. Jos verisuonten seinämät vaurioituvat, järjestelmä alkaa välittömästi heiketä ja poistaa verenvuotoa.
Pääkomponentit
Verisuonten ja verihiutaleiden hemostaasi on jaettu neljään osaan:
- Endoteelikerros on ihmisen verisuonten sisäpinta,erottaa verenvirtauksen seinän syvistä kerroksista.
- Muodostuneet verisolut – tämä sisältää verihiutaleet, punasolut ja valkosolut.
- Plasman komponentit - jotka koostuvat antikoagulantista, fibrinolyyttisestä ja hyytymisjärjestelmästä.
- Sääntelytekijät.
Mekanismit verenvuodon poistamiseksi
Hemostaasin verisuoni-verihiutaleyhteys koostuu kolmesta primäärirakenteesta, jotka toimivat järjestyksessä ja samanaikaisesti.
Ne on jaettu kolmeen tyyppiin työolojen tyypin mukaan:
- Verisuoniverihiutale (ensisijainen).
- Koagulaatio (vähäinen).
- hyytymän liukeneminen.
Tämän järjestelmän päätehtävä on, että trombiinin avulla fibrinogeeniksi kutsuttu proteiini muunnetaan fibriiniksi, joka on nesteeseen liukenematon. Jokainen veritulppa kehossa on eräänlainen yhdistelmä verihiutaleita fibriinin kanssa. Niillä on tärkeä rooli vaurioituneiden verisuonten seinämien korjaamisessa, ja niiden kasvutekijä auttaa stimuloimaan kudosten uusiutumista.
Koostuu useista erottamattomista järjestelmistä. Niiden vakaa toiminta varmistaa jatkuvan neurohumoraalisen säätelyn. Järjestelmän negatiiviset ja positiiviset kommunikaatiomikromekanismit toimivat moitteettomasti, mikä mahdollistaa nopean hyytymisen verenhukan estämiseksi. Ja sitten yhtä nopeasti liuottaa ne kuin tarpeettomat.
Primaari hemostaasi
Orgaanisen verenkierron ja verihiutalepinnoitteiden jatkuva yhteistyö tarjoaa uskomattomia mekanismeja.
Verisuonten ja verihiutaleiden hemostaasi on prosessi, jolla vähennetään tai pysäytetään kokonaan verenhukka mikroverenkierron verisuonissa, joiden leikkaus on enintään 100 mikronia. Tämä on yhdistelmä erittäin monimutkaisia toimintoja, jotka suoritetaan samanaikaisesti. Päätehtävänä on vähentää tai lopettaa kokonaan verenhukka 2-3 minuutin kuluessa kapillaarien tuhoutumisesta.
On olemassa mielipide, että tämä mekanismi voi pysäyttää verenhukan kokonaan, jos suuria moottoriteitä vaurioitetaan. Ja laskimo-, v altimo- tai v altimoverenvuoto on vain osittain.
Syynä on nopeus- ja paine-ero, jonka seurauksena verihiutaletulpan muodostuminen on yksinkertaisesti mahdotonta suurissa verenkiertojärjestelmissä. Loppujen lopuksi sisäinen paine on paljon suurempi kuin itse esteen läpäisevyys. Tästä syystä, vaikka se hidastaa vauhtia, sitä ei voida pysäyttää ilman lisäkäsittelyjä.
Verihiutaleiden hemostaasi alkaa toimia kirjaimellisesti ensimmäisten sekuntien aikana vamman jälkeen. Myöhemmin hän on vastuussa seinien paranemisesta.
Työvaiheet
Nykyaikainen lääketiede erottaa useita päävaiheita:
- Primäärinen spasmi - pinnoitteen hajoaminen ja kouristukset johtavat solurunkojen supistumiseen, mikä aiheuttaa refleksikourismia.
- Adheesio - sähköstaattisen vetovoiman avulla verihiutaleet liimataan yhteen erityisellä proteiinilla,joka on usein kollageenia. Tässä vaiheessa verenvuodon pysäytys varmistetaan eräänlaisella korkilla, joka koostuu veritulpista.
- Toissijainen spasmi - verihiutaleiden aktivoituminen provosoi trombiinia metabolisissa reaktioissa verisolujen kalvoissa, minkä seurauksena vasoaktiivisia komponentteja vapautuu. Tämä johtuu verihiutalesolujen sitoutumisesta erityisten prosessien avulla, jotka muodostuvat solujen pinnalle sen jälkeen, kun ne ovat muuttaneet muotoaan tavallisesta soikeasta pallomaiseksi. Tässä tapauksessa verenvuoto pysähtyy kokonaan.
- Aggregaatio – Vaurioituneen verisuonen tuottamat aineet yhdistettynä tehostaviin hormoneihin saavat kollageenin ja verihiutaleet tarttumaan yhteen. Tämän prosessin täydellinen ja oikea läpikulku tulevaisuudessa takaa nopean haavan paranemisen tulevaisuudessa.
- Tuuman vetäytyminen - tahmeiden solujen takia muodostuu väliaikainen hemostaattinen tulppa, joka peittää vian ja korvaa väliaikaisesti veritulpan.
Verisuonten ja verihiutaleiden hemostaasin vaiheet ovat tärkeitä positiivisen tuloksen saavuttamiseksi sekä yksilöllisesti että yhdessä. Ja rikkomukset ainakin yhdessä, todennäköisesti johtavat siihen, että on lähes mahdotonta hidastaa tai pysäyttää verenhukkaa.
Kuinka verenvuoto loppuu
Ensisijainen rooli on suoraan seinien eheyden rikkomisella. Loppujen lopuksi juuri tämän seurauksena kollageeni muodostuusubendoteliaalisten kudosrakenteiden altistuminen.
Sitten verihiutaleiden aktivaatio alkaa. Tämä johtuu von Willebrand -tekijän ilmaantumisesta vereen, mikä puolestaan johtuu proteiinimäärän jyrkästä hypystä.
Tietyn joukon tekijöiden vaikutuksesta ne alkavat turvota, peittyvät lukuisiin prosesseihin ja sulkevat alueen vaurioituneena.
Sisällön vapautuminen tapahtuu muodostuneen kollageenin avulla.
Viimeinen vaihe ei tapahdu ilman lisämunuaishormonien, kuten serotoniinin, adrenaliinin ja norepinefriinin, apua, jotka verenkiertoon joutuessaan aiheuttavat kouristuksen, jonka vuoksi verenvuotoa hidastetaan systemaattisesti.
Lisäksi:
- verihiutaleiden aggregaatio on lisääntynyt huomattavasti;
- tapahtuu vaurioitunut verisuonen kouristus.
Kaikki verihiutaleiden hemostaasiin sisältyvät prosessit vähentävät merkittävästi haavasta vapautuvan veren määrää ja varmistavat myös hemostaattisten aineiden kertymisen vaurioalueelle.
Sitten vasta muodostunut korkki saa vähitellen tiheämmän rakenteen ja kiinnittyy vahvemmin vaurioituneelle alueelle. Tämä johtuu aktomyosiinin k altaisista proteiineista - trombosteniineista, jotka tekevät soluista tiheämpiä ja puristavat niitä ulos.
Kaikki yhdessä luo verihiutaleiden hemostaasin. Vaurioituneella alueella hyytymislinkin muodostuminen ei ala, vaan muodostuu epävakaa pehmeä trombi, joka voi tarvittaessa pysäyttää alkaneen.verenvuotoa.
On kuitenkin syytä muistaa, että jos suonet ja v altimot vaurioituvat, tämä menetelmä ei tuota toivottuja tuloksia, koska verenkierto siellä on monta kertaa nopeampaa ja korkeammalla paineella.
Toiminnalliset prosessihäiriöt
Periaatteessa kaikki verihiutaleiden ja verisuonten hemostaasin häiriöt aiheuttavat muutokset minkä tahansa kalvon tasossa sijaitsevan reseptorin synteesissä.
Yleimmin diagnosoidut sairaudet ovat:
- Bernard-Soulierin oireyhtymä. Tämä häiriö on perinnöllinen ja ilmenee solujen hemorragisena dystrofiana. Näin on silloin, kun von Willebrand -tekijään sitoutumiseen tarvittavaa reseptoria ei ole kalvolla.
- Glantzman-Negley-trombastenia. Solukontaktiin tarvittavaa proteiinia ei ole verihiutaleissa. Tämä ei salli sinun poistaa vikaa luonnollisella tavalla.
- Oslerin oireyhtymä. Se on perinnöllinen geneettinen sairaus. Ilmenee tarttuvuuden heikkenemisenä kollageenipitoisuuden vähenemisen ja verisuonen seinämän romahtamisen vuoksi.
- Makrosyyttinen verihiutaledystrofia. Tämä patologia välittyy yksinomaan perinnöllisesti. Taudin ydin on vuorovaikutuksen puute verisolujen pintojen välillä. Yleensä johtuu veren plasman glykoproteiinin reseptoreiden puutteesta.
- Glantzmanin tauti. Se on seurausta geneettisistä häiriöistä. Syynä on fibrinogeenireseptoreiden puuttuminen kalvolta. Muutosten kehittyminen liittyy suoraan verihiutaleiden toimintahäiriöön.
Lapsilla on yleensä mekanismejaverisuonten ja verihiutaleiden hemostaasi on heikentynyt, jos äiti ja lapsi eivät ole yhteensopivia verihiutaleiden antigeenin suhteen. Syynä voi olla myös tytön systeemiset sairaudet tai pernan poisto.
Klininen kuva taudista
Pääoireet ovat:
- Angioektasiat muodostuvat iholle ja limakalvoille, luonteeltaan samanlaisia kuin hematooma mekaanisen vaurion jälkeen.
- Verenvuoto maha-suolikanavasta.
- Hematooman ilmaantuminen lievän mekaanisen vamman jälkeen.
- Toistuvia hematoomeja, jotka johtuvat verisuonten seinämien lisääntyneestä läpäisevyydestä.
- Petekiat ilmestyvät vaurioituneille alueille.
- Jos verihiutaleiden hemostaasi on heikentynyt, veren hyytyminen lisääntyy tai vähenee.
Muutama vivahde
Opiskellessasi on erittäin tärkeää muistaa muutama tärkeä vivahde:
- Primaari ja sekundaarinen hemostaasi ovat sekä toisiinsa yhteydessä että riippumattomia.
- Periaatteessa verenhukan ensisijainen pysäytys tai ainakin sen vähentäminen.
- Enimmäkseen lievä verenvuoto loppuu 3–5 minuutissa.
- Plasman ja verihiutaleiden hemostaasi tapahtuu verihiutaleiden ja von Willebrant -tekijöiden avulla.
- On ensiarvoisen tärkeää verenhukan poistamisessa. Mutta hän ei voi suorittaa verenvuotoa keskisuurista tai suurista suonista.
Tutkimusmenetelmät
Periaatteessa verihiutaleiden hemostaasin arviointi suoritetaan sellaisillamenetelmät:
- Mansettitesti - suoritetaan kapillaarien haurausasteen määrittämiseksi. Toteutustapa: lääketieteellisen toimenpiteen avulla laskimopaine kasvaa vähitellen, minkä vuoksi kyynärvarteen ilmestyy enintään 10 petekiaa.
- Ivy-menetelmää käytetään arvioimaan aika, joka elimistöltä kuluu veren hyytymiseen. Toteutustapa: iho lävistetään kyynärvarren ensimmäiseen kolmannekseen. Ihannetapauksessa sen pitäisi käpristyä 5–8 minuutissa.
- Duken testi - määrittää hyytymisnopeuden. Suoritustapa: korvalehti lävistetään. Prosessin ei tulisi kestää yli 2–4 minuuttia.
- Aggregaatio - käytetään, kun on tarpeen arvioida veritulpan alkumuodostusta.
- Photoelektrokolorimetria aggregometrillä - käytetään von Willebrand -tekijän pitoisuuden määrittämiseen plasmassa.
- hyytymän vetäytymisaste.
Vähentynyt verihiutaleiden määrä johtaa epänormaaliin endoteelin toimintaan, mikä puolestaan lisää kapillaarien haurautta. Samalla solujen adheesio- ja aggregaatio-ominaisuudet häiriintyvät, mikä lisää ja lisää verenhukkaa, jos eheys rikkoo.
Liika solumäärä ja lisääntynyt viskositeetti voivat aiheuttaa sairauksia, kuten trombosytoosia, sydäninfarktia, iskemiaa ja käsivarsien tai jalkojen verisuonten tukossairautta.
Johtopäätökset
Verihiutaleiden hemostaasi on yksi tärkeimmistä vaiheista verenhukan pysäyttämisessä. Esimerkiksi kun mikrosuonet loukkaantuvat, tämä mekanismi aloittaa toimintansakirjaimellisesti välittömästi ja jatkaa sitä verenhukan täydelliseen lakkaamiseen asti. Siitä huolimatta sen työssä tapahtuvat toiminnalliset muutokset aiheuttavat epätasapainoa ja johtavat erilaisiin patologisiin tiloihin.
Tutkimuksen mukaan koko prosessi kestää enintään 4 minuuttia. Oireiden etsiminen hänestä ja varsinkin hänen hoitomenetelmistään on äärimmäisen naurettavaa. Verisuonten ja verihiutaleiden hemostaasi ei ole sairaus, vaan kehon luonnollinen puolustusmekanismi.
