Follikkeliat ja epiteelisolut ovat kilpirauhasen tärkeimpiä rakenteellisia ja toiminnallisia osia. Kolloidin pääkomponentti on proteiini - tyroglobuliini. Tämä yhdiste kuuluu glykoproteiineihin. Kilpirauhashormonien biosynteesiä ja niiden vapautumista vereen säätelee kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH), jonka synteesiä stimuloi tyreoliberiini ja estää aivolisäkkeen somatostatiini. Kun jodia sisältävien hormonien pitoisuus veressä kasvaa, aivolisäkkeen kilpirauhasen toiminta heikkenee ja puutos kasvaa. TSH:n kohonnut pitoisuus lisää jodia sisältävien hormonien biosynteesin lisäksi myös kilpirauhaskudosten diffuusia tai nodulaarista hyperplasiaa.
Kilpirauhasen patologia diagnosoidaan kliinisillä, biokemiallisilla ja patologis-morfologisilla menetelmillä. Saatujen tietojen perusteella määritetään seuraavat sairaudet: endeeminen struuma, kilpirauhasen vajaatoiminta, diffuusi toksinen struuma, satunnainen struuma, rauhaskasvaimet.
Hajaantuneelle toksiselle struumalle on ominaista kilpirauhashormonien liikaeritys ja kilpirauhasen diffuusi hypertrofia. Tätä patologiaa pidetään geneettisesti määräytyvänä autoimmuunisairautena, joka on perinnöllinen. Aiheuttaa struuma-tartuntatautien (influenssa, parainfluenssa, influenssa), nielutulehdus, tonsilliitti, enkefaliitti, stressi, pitkäaikainen jodivalmisteiden käyttö. Sairaudelle on tyypillistä kilpirauhasen diffuusi (joskus epätasainen) laajentuminen, kakeksia.
Hashimoton struuma viittaa autoimmuunisairauteen, jolle on ominaista kilpirauhaskudoksen vaurioituminen, hormonien synteesin häiriö. Tälle kilpirauhastulehduksen muodolle on ominaista hormonien (trijodityroniini, tyroksiini) synteesin väheneminen ja kilpirauhasen liikakasvu. Tämä patologia todetaan useammin naisilla kuin miehillä.
Kilpirauhasen endeeminen struuma on krooninen sairaus, jolle on ominaista umpirauhasen lisääntyminen, sen toimintojen, aineenvaihdunnan, hermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt. Jodisynergistien (sinkki, koboltti, kupari, mangaani) puute ja liiallinen antagonistien (kalsium, strontium, lyijy, bromi, magnesium, rauta, fluori) puute edistävät taudin kehittymistä.
Jodinpuutteen lisäksi struuman kehittymistä aiheuttaa v altava määrä kilpirauhasen vastaisia aineita (struumaa) sisältäviä tuotteita. Tässä tapauksessa kehittyy myrkytön kilpirauhasen struuma. Pitkittyneessä jodin puutteessa T3:n ja T4:n synteesi vähenee.
JosNäistä kehon biokemiallisista muutoksista aktivoituvat kompensaatiomekanismit, erityisesti TSH:n eritys lisääntyy, kehittyy rauhasen hyperplasia (kilpirauhasen parenkymaalinen struuma). Lisäksi jodin adsorptio kilpirauhasessa lisääntyy (4-8 kertaa), T3-hormonin synteesi lisääntyy, jonka biologinen aktiivisuus on 5-10 kertaa suurempi kuin tyroksiinin. Tulevaisuudessa kompensaatiomekanismit eivät täysin poista pitkittyneen jodin puutteen haitallisia vaikutuksia. Endokriinisessa rauhasessa rauhaskudos surkastuu, muodostuu kystat, adenoomat ja kehittyy sidekudos, eli kehittyy kilpirauhasen struuma hypertrofia. Kilpirauhasen struuma-diagnoosin yhteydessä lipidi-, hiilihydraatti-, proteiini- ja vitamiini-mineraaliaineenvaihdunta häiriintyy.
