Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä on entsyymien ja hormonien kompleksi, joka ylläpitää homeostaasia. Säätelee suolan ja veden tasapainoa kehossa ja verenpainetta.
Toimintamekanismi
Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän fysiologia saa alkunsa munuaisen aivokuoren ja ydinosan raj alta, jossa on jukstaglomerulaarisia soluja, jotka tuottavat peptidaasia (entsyymiä) - reniiniä.
Reniini on hormoni ja RAAS:n alkulinkki.
Tilanteet, joissa reniiniä vapautuu vereen
On useita olosuhteita, joissa hormoni pääsee verenkiertoon:
- Verenvirtauksen heikkeneminen munuaiskudoksessa - tulehdusprosessien (glomerulonefriitti jne.), diabeettisen nefropatian, munuaiskasvainten kanssa.
- Kiertävän veren määrän väheneminen (johon liittyy verenvuotoa, toistuvaa oksentelua, ripulia, palovammoja).
- Verenpaineen lasku. Munuaisten v altimot sisältävät baroreseptoreita, jotka reagoivat systeemisen paineen muutoksiin.
- Natrium-ionien pitoisuuden muutos. Ihmiskehossa on solukertymiä, jotka reagoivat veren ionikoostumuksen muutoksiin stimuloimalla reniinin tuotantoa. Suolaa menetetään runsaan hikoilun ja oksentamisen yhteydessä.
- Stressi, psykoemotionaalinen stressi. Munuaisen juxtaglomerulaarista laitteistoa hermottavat sympaattiset hermot, jotka aktivoituvat negatiivisten psykologisten vaikutusten seurauksena.
Veressä reniini kohtaa proteiinin - angiotensinogeenin, jota maksasolut tuottavat ja joka ottaa siitä osan. Muodostuu angiotensiini I, joka on angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) toiminnan lähde. Tuloksena on angiotensiini II, joka toimii toisena linkkinä ja on voimakas v altimojärjestelmän vasokonstriktori (supistaa verisuonia).
Angiotensiini II:n vaikutukset
Tavoite: Verenpaineen nousu.
- Edistää aldosteronin synteesiä lisämunuaiskuoren vyöhykekeräsissä.
- Vaikuttaa nälän ja janon keskukseen aivoissa aiheuttaen "suolaisen" ruokahalun. Ihmisen käyttäytyminen motivoituu etsimään vettä ja suolaista ruokaa.
- Vaikuttaa sympaattisiin hermoihin ja edistää norepinefriinin vapautumista, joka on myös verisuonia supistava, mutta vähemmän tehokas.
- Vaikuttaa verisuoniin ja aiheuttaa niiden kouristuksia.
- Osaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen: edistää lisääntymistä, fibroosiaverisuonet ja sydänlihas.
- Häntää glomerulusten suodatusnopeutta.
- Hidastaa bradykiniinin tuotantoa.
Aldosteroni on kolmas komponentti, joka vaikuttaa munuaisten päätetiehyissä ja edistää kalium- ja magnesium-ionien erittymistä kehosta sekä natriumin, kloorin ja veden käänteistä imeytymistä (reabsorptiota). Tämän seurauksena kiertävän nesteen tilavuus kasvaa, verenpainearvot kohoavat ja munuaisten verenkierto lisääntyy. Aldosteronireseptoreita ei ole vain munuaisissa, vaan myös sydämessä ja verisuonissa.
Kun keho saavuttaa homeostaasin, verisuonia laajentavia aineita (verisuonia laajentavia aineita) - bradykiniiniä ja kallidiinia - alkaa muodostua. Ja RAAS-komponentit tuhoutuvat maksassa.
Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän järjestelmä
Kuten mikä tahansa järjestelmä, RAAS voi epäonnistua. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän patofysiologia ilmenee seuraavissa olosuhteissa:
- Lisämunuaisen kuoren tappio (infektio, verenvuoto ja trauma). Aldosteronin puutostila kehittyy, ja elimistö alkaa menettää natriumia, kloridia ja vettä, mikä johtaa kiertävän nesteen määrän vähenemiseen ja verenpaineen laskuun. Tilaa kompensoidaan lisäämällä suolaliuoksia ja aldosteronireseptoristimulantteja.
- Lisämunuaisen aivokuoren kasvain johtaa aldosteronin liialliseen määrään, mikä havaitsee vaikutukset ja nostaa verenpainetta. Myös solujen jakautumisprosessit aktivoituvatsydänlihaksen liikakasvu ja fibroosi, ja sydämen vajaatoiminta kehittyy.
- Maksan patologia, kun aldosteronin tuhoutuminen häiriintyy ja sen kerääntyminen tapahtuu. Patologiaa hoidetaan aldosteronireseptorin salpaajilla.
- Muuaisv altimon ahtauma.
- Tulehduksellinen munuaissairaus.
RAAS:n merkitys elämälle ja lääketieteelle
Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä ja sen rooli elimistössä:
- osallistua aktiivisesti normaalin verenpaineen ylläpitämiseen;
- varmistaa veden ja suolojen tasapainon kehossa;
- ylläpitää veren happo-emästasapainoa.
Järjestelmässä saattaa olla toimintahäiriö. Toimimalla sen komponentteihin voit taistella verenpainetautia vastaan. Munuaisten verenpainetaudin mekanismi liittyy myös läheisesti RAAS:iin.
Erittäin tehokkaat lääkeryhmät, jotka syntetisoidaan RAAS-tutkimuksen ansiosta
- "Prily". ACE:n estäjät (salpaajat). Angiotensiini I ei muutu angiotensiini II:ksi. Ei vasokonstriktiota - ei verenpaineen nousua. Valmisteet: Amprilan, Enalapril, Captopril jne. ACE:n estäjät parantavat merkittävästi diabeetikkojen elämänlaatua ja ehkäisevät munuaisten vajaatoimintaa. Lääkkeet otetaan minimiannoksina, mikä ei aiheuta paineen laskua, vaan vain parantaa paikallista verenkiertoa ja glomerulussuodatusta. Lääkkeet ovat välttämättömiä munuaisten vajaatoiminnan ja kroonisten sydänsairauksien hoidossa ja toimivat yhtenä niistäkeino verenpainetaudin hoitoon (jos vasta-aiheita ei ole).
- "Sartaanit". Angiotensiini II -reseptorin salpaajat. Alukset eivät reagoi siihen eivätkä supistu. Lääkkeet: losartaani, eprosartaani jne.
Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän vastakohta on kiniinijärjestelmä. Siksi RAAS:n estäminen johtaa kiniinijärjestelmän komponenttien (bradykiniinin jne.) lisääntymiseen veressä, mikä vaikuttaa suotuisasti sydämen ja verisuonten kudoksiin. Sydänlihas ei koe nälkää, koska bradykiniini tehostaa paikallista verenkiertoa, stimuloi luonnollisten verisuonia laajentavien aineiden tuotantoa munuaisytimen soluissa ja keräyskanavien mikrosyyteissä - prostaglandiinit E ja I2. Ne neutraloivat angiotensiini II:n painetta aiheuttavan vaikutuksen. Suonet eivät ole puuskittaisia, mikä varmistaa riittävän verenkierron kehon elimiin ja kudoksiin, veri ei viipyy ja ateroskleroottisten plakkien ja veritulppien muodostuminen vähenee. Kiniinit vaikuttavat suotuisasti munuaisiin, lisäävät diureesia (päivittäistä virtsan eritystä).
