Tänään, teknologian aikakaudella, sydän- ja verisuonitautien kehittyminen aiheuttaa vakavaa huolta ei vain lääketieteellisten organisaatioiden työntekijöiden keskuudessa, vaan myös hallinnon ylemmissä tasoissa. Siksi kehitetään yhä enemmän uusia strategioita kyseisten sairauksien vähentämiseksi, tieteellistä tutkimusta rahoitetaan aktiivisesti, mikä mahdollistaa näiden tavoitteiden saavuttamisen tulevaisuudessa.
Yksi sydän- ja verisuonitautipotilaiden hoidon suunnasta on sydämen patologian ehkäisy ja hoito. Jos tällä alueella joitain sairauksia voidaan hoitaa menestyksekkäästi, toiset jäävät edelleen "käsittämättömiksi" tekniikoiden ja muiden asianmukaisen hoidon tarvittavien komponenttien puutteen vuoksi. Tässä artikkelissa käsitellään sydämen minuuttitilavuuden käsitteitä, sen normeja ja hoitomenetelmiä, sydämen ejektiofraktiota (normi lapsilla ja aikuisilla).
Nykyinen sijainti
Ikääntyneiden elinajanodotteen pidentymisen vuoksi tämä ryhmä kasvaasydänpatologian esiintyvyys, erityisesti heikentyneen ejektiofraktion yhteydessä. Viime vuosina on kehitetty hyväksi todettuja lääkehoitomenetelmiä ja uudelleensynkronointilaitteiden käyttöä, kardiovertteri-defibrillaattoria, joka pidentää tätä patologiaa sairastavien potilaiden elämää ja parantaa sen laatua.
Menetelmiä sydämen patologian hoitoon normaalifraktiolla ei kuitenkaan ole määritetty, tämän patologian hoito on edelleen empiiristä. Myöskään akuuttien sydämen vajaatoiminnan (keuhkopöhön) hoitoon ei ole olemassa todistettuja hoitoja. Tähän asti tärkeimmät lääkkeet tämän tilan hoidossa ovat diureetit, happi- ja nitrolääkkeet. Sydämen ejektiofraktio, normi, sen patologia vaatii vakavaa lähestymistapaa ongelmaan.
Voit visualisoida sydänlihaksen ja määrittää sydämen kammioiden (eteisten, kammioiden) toiminnan Doppler-kardiografian avulla. Ymmärtääksesi kuinka sydän toimii, tutki sen kykyä supistua (systolinen toiminta) ja rentoutua (diastolinen toiminta) sydänlihaksessa.
Murtolukuarvot
Sydämen ejektiofraktio, jonka normia käsitellään alla, on tärkein instrumentaalinen indikaattori, joka kuvaa sydänlihaksen voimaa.
Doppler-ejektiofraktion arvot:
- Normaalilukemat ovat suurempia tai yhtä suuria kuin 55%.
- Pieni poikkeama - 45-54 %.
- Keskipoikkeama - 30-44%.
- Vahva poikkeama – alle 30%.
Jos tämä luku on alle 40 % - "sydämen voima" vähenee. Normaaliarvot ovat yli 50%, "sydämen vahvuus" on hyvä. Varaa "harmaa vyöhyke" välillä 40-50%.
Sydämen vajaatoiminta on yhdistelmä kliinisiä ilmenemismuotoja, biokemiallisia markkereita, tutkimustietoja (sähkökardiografia, sydämen dopplerografia, keuhkojen röntgenkuvaus), jotka ilmenevät sydämen supistumisvoiman heikkenemisen yhteydessä.
Erottele oireellinen ja oireeton, systolinen ja diastolinen sydämen vajaatoiminta.
Ongelman relevanssi
Viimeisten 20 vuoden aikana sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus eurooppalaisten keskuudessa on vähentynyt. Mutta tapausten määrä väestön keski- ja vanhemmissa ryhmissä lisääntyy elinajanodotteen pidentymisen vuoksi.
Eurooppalaisten tutkimusten (ECHOCG) mukaan ejektiofraktion havaittiin pienenevän puolella potilaista, joilla oli oireinen sydämen vajaatoiminta, ja puolella oireettomista potilaista.
Sydämen vajaatoimintapotilaiden työkyky heikkenee, heidän elämänlaatunsa ja sen kesto heikkenee.
Näiden potilaiden hoito on kalleinta heille ja v altiolle. Siksi sydänsairauksien ehkäisemiseen, varhaiseen diagnosointiin ja tehokkaaseen hoitoon liittyvien tapojen etsiminen on edelleen merkityksellistä.
Viime vuosikymmeninä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet useiden lääkeryhmien tehokkuuden parantamaan ennustetta ja vähentämään kuolleisuutta potilailla, joilla on pieni sydänfraktio:
- adenosiinia konvertoivan entsyymin estäjät("Enalapril");
- angiotensiini II -antagonistit ("valsartaani");
- beetasalpaajat ("karvediloli");
- aldosteronisalpaajat ("Spironolaktoni");
- diureetit ("torasemidi");
- "Digoksiini".
Sydämen vajaatoiminnan syyt
Sydämen vajaatoiminta on oireyhtymä, joka muodostuu sydänlihaksen rakenteen tai toiminnan rikkomisen seurauksena. Johtumis- tai sydämen rytmihäiriöt, tulehdus-, immuuni-, endokriiniset, aineenvaihdunta-, geneettiset, kasvainprosessit, raskaus voivat aiheuttaa sydämen heikkoutta ejektiofraktion kanssa tai ilman.
Sydämen vajaatoiminnan syyt:
- iskeeminen sydänsairaus (useammin sydänkohtauksen jälkeen);
- verenpainetauti;
- sepelv altimotaudin ja verenpainetaudin yhdistelmä;
- idiopaattinen kardiopatia;
- eteisvärinä;
- venttiilin viat (reumaattiset, skleroottiset).
Sydämen vajaatoiminta:
- systolinen (sydämen ejektiofraktio - normi on alle 40%);
- diastolinen (ejektiofraktio 45-50 %).
Systolisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosi
Systolisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosi ehdottaa:
1. sydämen ejektiofraktio - normi on alle 40%;
2. ruuhkia verenkierrossa;
3. muutokset sydämen rakenteessa (arvet, fibroosipesäkkeet jne.).
Veren pysähtymisen merkit:
- lisääntynyt väsymys;
- hengenahdistus (hengenahdistus), mukaan lukien ortopnea, yöllinen kohtauksellinen hengenahdistus - sydänastma;
- turvotus;
- hepatomegalia;
- kaulalaskimoiden laajeneminen;
- keuhkojen vuoto tai pleuraeffuusio;
- sivuäänet sydämen kuuntelun aikana, kardiomegalia.
Yhdistelmä useista yllä olevista oireista, sydänsairauksia koskevien tietojen läsnäolo auttaa toteamaan sydämen vajaatoiminnan, mutta sydämen Doppler-ultraääni, jossa määritellään rakenteelliset muutokset ja sydänlihaksen ejektiofraktion arviointi, on ratkaiseva. Tässä tapauksessa sydämen ejektiofraktio on ratkaiseva, jonka normi sydänkohtauksen jälkeen on ehdottomasti erilainen.
Diagnostiikkakriteerit
Sydämen vajaatoiminnan diagnosointikriteerit normaalilla murto-osalla:
- sydämen ejektiofraktio - normaali 45-50 %;
- pysähtyneisyys pienessä ympyrässä (hengenahdistus, keuhkojen vuoto, sydänastma);
- rentoutumisen rikkominen tai sydänlihaksen jäykkyyden lisääntyminen.
Sydämen vajaatoiminnan poissulkemiseksi viime vuosina on määritetty biologiset markkerit: eteisen natriureettinen peptidi (akuutti sydämen vajaatoiminta - yli 300 pg / ml, krooninen sydämen vajaatoiminta - yli 125 pg / ml). Peptiditaso auttaa määrittämään sairauden ennustetta ja valitsemaan optimaalinen hoito.
Potilaat, joilla on säilynyt sydänfraktio, ovat yleensä vanhempia ja useammin naisia. Heillä on monia samanaikaisia sairauksia, mukaan lukien verenpainetauti. Näillä potilailla natriureettisen peptidin plasmatasottyyppi B on pienempi kuin potilailla, joiden fraktio on pieni, mutta korkeampi kuin terveillä ihmisillä.
Tehtävät lääkäreille potilaiden hoitoon
Tavoitteet sydämen vajaatoimintapotilaiden hoidossa, kun sydämen ejektiofraktio on normaalia suurempi:
- taudin oireiden lievitys;
- uudelleensairaalahoitojen väheneminen;
- ennenaikaisen kuoleman ehkäisy.
Ensimmäinen askel sydämen vajaatoiminnan korjaamisessa on lääkkeetön hoito:
- fyysisen aktiivisuuden rajoitus;
- suolan saannin rajoitus;
- nesterajoitus;
- laihtuminen.
Potilaiden hoito, joilla on alentunut EF
Vaihe 1: diureetti (torasemidi) + angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjä (enalapriili) tai angiotensiini II -reseptorin salpaaja (valsartaani) asteittain annosta nostamalla vakaaseen tilaan + beetasalpaaja (karvediloli).
Jos oireet jatkuvat - vaihe 2: lisää aldosteroniantagonisti ("Veroshpiron") tai angiotensiinireseptori P.
Jos oireet jatkuvat, on mahdollista lisätä "Digoxin", "Hydralatsine", nitropreparaatioita ("Cardiket") ja/tai suorittaa invasiivisia toimenpiteitä (uudelleensynkronointilaitteiden asennus, kardiovertteri-defibrillaattorin implantointi, sydämensiirto) hoitoon sen jälkeen, kun olet aiemmin suorittanut sydämen ultraäänitutkimuksen. Ejektiofraktio, jonka normi on kuvattu yllä, määritetään tässä tapauksessa ultraäänellä.
Moderni taktiikkasydämen vajaatoiminnan hoito angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjillä, angiotensiini II -reseptorin salpaajilla, beetasalpaajilla, aldosteronisalpaajilla, diureeteilla, nitraateilla, hydralatsiinilla, digoksiinilla, omacorilla, tarvittaessa uudelleensynkronointilaitteiden ja kardiovertteridefibrillaattorien asennus viimeisen kahden vuosikymmenen aikana lisäsi merkittävästi tämän taudin terminaalista muotoa sairastavien potilaiden eloonjäämistä. Tämä asettaa uusia haasteita kliinikoille ja tutkijoille.
Menetelmien etsiminen sydänlihaksen arpikudoksen korvaamiseksi on edelleen ajankohtainen.
Johtopäätös
Esitetystä artikkelista voi siis nähdä lääkäreiden käyttämien menetelmien käytännön arvon. Sydämen ejektiofraktiota (normi ja patologia) ei ole vielä täysin tutkittu. Ja vaikka lääketiede ei tällä hetkellä ole vielä täydellinen taistelemaan käsiteltyjen patologioiden kanssa, on toivottava ja investoitava riittävästi tämän alan tieteellisen tutkimuksen kehittämiseen ja kehittämiseen. Loppujen lopuksi lääketeollisuuden kehitys riippuu pääasiassa tutkijoista. Siksi viranomaisten tulisi tukea kaikkia tieteellisiä lääketieteellisiä laitoksia, jotka yrittävät saada ongelman liikkeelle.
