Ihmisen ja selkärankaisten hermojärjestelmällä on yksi rakennesuunnitelma, ja sitä edustavat keskusosa - aivot ja selkäydin sekä perifeerinen osa - keskuselimistä lähtevät hermot, jotka ovat hermoprosesseja solut - neuronit.
Niiden yhdistelmä muodostaa hermokudoksen, jonka päätoiminnot ovat kiihtyvyys ja johtavuus. Nämä ominaisuudet selittyvät ensisijaisesti hermosolujen kuorien ja niiden prosessien rakenteellisilla ominaisuuksilla, jotka koostuvat myeliiniksi kutsutusta aineesta. Tässä artikkelissa tarkastelemme tämän yhdisteen rakennetta ja toimintoja sekä selvitämme mahdollisia tapoja palauttaa se.
Miksi neurosyytit ja niiden prosessit ovat myeliinin peitossa
Ei ole sattumaa, että dendriiteillä ja aksoneilla on suojakerros, joka koostuu proteiini-lipidikomplekseista. Tosiasia on, että viritys on biofyysinen prosessi, joka perustuu heikkoihin sähköimpulsseihin. Jos sähkövirta kulkee johdon läpi, se on peitettävä eristävällä materiaalilla, jotta sähköimpulssien sironta vähenee ja estetäänvirran väheneminen. Myeliinivaippa suorittaa samat toiminnot hermokuidessa. Lisäksi se on tuki ja antaa myös virtaa kuidulle.
Myeliinin kemiallinen koostumus
Kuten useimmat solukalvot, sillä on lipoproteiiniluonne. Lisäksi rasvapitoisuus täällä on erittäin korkea - jopa 75% ja proteiinit - jopa 25%. Myeliini sisältää myös pienen määrän glykolipidejä ja glykoproteiineja. Sen kemiallinen koostumus eroaa selkäydin- ja aivohermoissa.
Ensimmäisillä on korkea fosfolipidipitoisuus – jopa 45 %, ja loput ovat kolesterolia ja aivoverenkiertoa. Demyelinisaatio (eli myeliinin korvaaminen muilla hermoprosessien aineilla) johtaa vakaviin autoimmuunisairauksiin, kuten multippeliskleroosiin.
Kemiallisesti tämä prosessi näyttää tältä: hermosäikeiden myeliinivaippa muuttaa rakennettaan, mikä ilmenee ensisijaisesti lipidien prosenttiosuuden vähenemisenä suhteessa proteiineihin. Lisäksi kolesterolin määrä laskee ja vesipitoisuus kasvaa. Ja kaikki tämä johtaa myeliiniä sisältävien oligodendrosyyttien tai Schwann-solujen asteittaiseen korvautumiseen makrofageilla, astrosyyteillä ja solujen välisellä nesteellä.
Tällaisten biokemiallisten muutosten seurauksena aksonien kyky suorittaa viritystä heikkenee jyrkästi hermoimpulssien kulun täydelliseen tukkeutumiseen asti.
Neurogliasolujen ominaisuudet
Kuten olemme jo todenneet, dendriittien ja aksonien myeliinivaippa muodostuu erityisistärakenteet, joille on ominaista alhainen natrium- ja kalsium-ionien läpäisevyys, ja siksi niillä on vain lepopotentiaali (ne eivät voi johtaa hermoimpulsseja ja suorittaa sähköä eristäviä toimintoja).
Näitä rakenteita kutsutaan gliasoluiksi. Näitä ovat:
- oligodendrosyytit;
- kuituiset astrosyytit;
- ependymaaliset solut;
- plasmiset astrosyytit.
Ne kaikki muodostuvat alkion ulkokerroksesta - ektodermista ja niillä on yleinen nimi - makroglia. Sympaattisten, parasympaattisten ja somaattisten hermojen gliaa edustavat Schwann-solut (neurolemmosyytit).
Oligodendrosyyttien rakenne ja toiminnot
Ne ovat osa keskushermostoa ja makrogliasoluja. Koska myeliini on proteiini-lipidirakenne, se auttaa lisäämään viritysnopeutta. Solut itse muodostavat sähköisesti eristävän kerroksen hermopäätteitä aivoissa ja selkäytimessä, joka muodostuu jo kohdunsisäisen kehityksen aikana. Niiden prosessit käärivät neuronit sekä dendriitit ja aksonit ulomman plasmalemman laskoksiin. Osoittautuu, että myeliini on tärkein sähköä eristävä materiaali, joka rajoittaa sekahermojen hermoprosesseja.
Schwann-solut ja niiden ominaisuudet
Ääreisjärjestelmän hermojen myeliinivaipan muodostavat neurolemmosyytit (Schwann-solut). Niiden erottuva piirre on, että ne pystyvät muodostamaan suojavaipan vain yhdestä aksonista eivätkä voi muodostaa tällaisia prosessejaoligodendrosyyteille ominaista.
Schwann-solujen välissä 1-2 mm:n etäisyydellä on alueita, joissa ei ole myeliiniä, niin sanottuja Ranvierin solmukohtia. Niiden kautta sähköimpulsseja suoritetaan puuskittaisesti aksonissa.
Lemmosyytit pystyvät korjaamaan hermosäikeitä ja suorittavat myös troofista toimintaa. Geneettisten poikkeavuuksien seurauksena lemmosyyttikalvosolut aloittavat hallitsemattoman mitoottisen jakautumisen ja kasvun, minkä seurauksena kasvaimia - schwannoomaa (neurinoomia) kehittyy hermoston eri osiin.
Mikroglian rooli myeliinirakenteen tuhoamisessa
Mikrogliat ovat makrofageja, jotka kykenevät fagosytoosiin ja tunnistamaan erilaisia patogeenisiä hiukkasia - antigeenejä. Kalvoreseptorien ansiosta nämä gliasolut tuottavat entsyymejä - proteaaseja sekä sytokiinejä, kuten interleukiini 1:tä. Se on tulehdusprosessin ja immuniteetin välittäjä.
Interleukiini voi vaurioittaa myeliinivaippaa, jonka tehtävänä on eristää aksiaalinen sylinteri ja parantaa hermoimpulssin johtuvuutta. Tämän seurauksena hermo on "paljas" ja virityksen johtumisnopeus laskee jyrkästi.
Lisäksi sytokiinit aktivoivat reseptoreita aktivoimalla kalsiumionien liiallisen kuljetuksen hermosolun kehoon. Proteaasit ja fosfolipaasit alkavat hajottaa hermosolujen organelleja ja prosesseja, mikä johtaa apoptoosiin - tämän rakenteen kuolemaan.
Se hajoaa ja hajoaa hiukkasiksi, jotka makrofagit nielevät. Tätä ilmiötä kutsutaaneksitotoksisuus. Se aiheuttaa hermosolujen ja niiden päätteiden rappeutumista, mikä johtaa sairauksiin, kuten Alzheimerin ja Parkinsonin tautiin.
Pulppuhermosäikeet
Jos hermosolujen prosessit - dendriitit ja aksonit - peitetään myeliinivaipalla, niitä kutsutaan pulpyiksi ja ne hermottavat luurankolihaksia siirtyen ääreishermoston somaattiseen osastoon. Myelinisoimattomat kuidut muodostavat autonomisen hermoston ja hermottavat sisäelimiä.
Massaprosesseilla on suurempi halkaisija kuin ei-lihaisilla, ja ne muodostuvat seuraavasti: aksonit taivuttavat gliasolujen plasmakalvoa ja muodostavat lineaarisia mesaksoneja. Sitten ne pidentyvät ja Schwann-solut kietoutuvat toistuvasti aksonin ympärille muodostaen samankeskisiä kerroksia. Lemmosyytin sytoplasma ja tuma siirtyvät ulomman kerroksen alueelle, jota kutsutaan neurilemmaks tai Schwann-kalvoksi.
Lemmosyytin sisäkerros koostuu kerroksellisesta mesoksonista, ja sitä kutsutaan myeliinivaipaksi. Sen paksuus hermon eri osissa ei ole sama.
Kuinka palauttaa myeliinituppi
Mikroglian roolin hermodemyelinisaatioprosessissa havaitsimme, että makrofagien ja välittäjäaineiden (esimerkiksi interleukiinien) vaikutuksesta myeliini tuhoutuu, mikä puolestaan johtaa hermosolujen ravinnon heikkenemiseen ja häiriö hermoimpulssien siirtymisessä aksoneja pitkin.
Tämä patologia saa aikaan neurodegeneratiivisia ilmiöitä: kognitiivisten prosessien heikkenemistä, ennenKaikesta muistista ja ajattelusta, kehon liikkeiden ja hienomotoristen taitojen koordinaation heikkenemisestä.
Tämän seurauksena potilaan täydellinen vamma on mahdollinen, mikä johtuu autoimmuunisairauksista. Siksi kysymys myeliinin palauttamisesta on tällä hetkellä erityisen akuutti. Näihin menetelmiin kuuluvat ensisijaisesti tasapainoinen proteiini-lipidiruokavalio, oikea elämäntapa ja huonojen tapojen puuttuminen. Vakavissa sairauksissa lääkehoitoa käytetään kypsien gliasolujen eli oligodendrosyyttien määrän palauttamiseen.
